Cette mise au point a pour objectifs de préciser sur la base des essais récents et en particulier des nouvelles méta-analyses l’état des lieux sur ce sujet ainsi que les mécanismes qui sous-tendent ces effets. L’épidémiologie met en évidence une très faible prévalence de cardiopathie ischémique chez les Inuits dans les années 50–70. Les travaux de Bang & Dyerberg dans les années 70 les ont conduits à proposer l’hypothèse que la teneur élevée en AGPI-LC n-3 de l’alimentation traditionnelle des Inuits était susceptible d’expliquer ce constat épidémiologique ; le mécanisme invoqué était la moindre agrégabilité plaquettaire. L’occidentalisation ultérieure du mode de vie des Inuits rend compte de l’augmentation de leur risque cardiovasculaire à partir des années 80. De l’ensemble des études de cohorte et des essais cliniques randomisés (ECRs), il apparaît que si les effets préventifs des AGPI-LC n-3 en prévention primaire ne sont pas formellement établis, leur effet protecteur en prévention secondaire est bien réel, du moins pour un apport>1g/j d’EPA+DHA et plus particulièrement chez des patients avec hypertriglycéridémie (>1,50 g/l) et/ou avec LDL cholestérol élevé (>1,30g/L), et ce alors même que ces patients ont un traitement médicamenteux de plus en plus conséquent destiné à éviter la récidive d’événements cardiovasculaires. Récemment, à côté des conseils nutritionnels d’une augmentation des apports en produits d’origine marine susceptible de permettre d’atteindre un niveau>1g/j d’EPA+DHA, ont été développés, des compléments hautement purifiés et concentrés d’EPA±DHA. Aux États-Unis, de nouvelles formes pharmaceutiques ont été acceptées par la FDA pour le traitement de l’hypertriglycéridémie à la dose quotidienne de 4g. Des ECRs avec ces nouvelles formes sont en cours pour apprécier leur bénéfice potentiel en prévention primaire ou secondaire.

The purpose of this review is to specify, on the basis of recent studies and in particular of new meta-analyses, the state of art on this subject and the mechanisms underlying these effects. Epidemiology shows a very low prevalence of ischemic heart disease among Inuit in the 50s–70s. Bang & Dyerberg's studies in the 1970s led them to propose the hypothesis that the high levels of n-3 LC-PUFA in traditional Inuit diet were likely to explain this epidemiological finding; the mechanism invoked was the least platelet aggregation. The subsequent westernization of the Inuit lifestyle reflects their increased cardiovascular risk from the 80s. From all cohort studies and randomized clinical trials (RCTs), it appears that if the preventive effects of n-3 LC-PUFA in primary prevention are not formally established, their protective effect in secondary prevention is very real, at least for an intake>1g/d of EPA+DHA and more particularly in patients with hypertriglyceridemia (>1.50g/L) and/or with a high LDL cholesterol (>1.30g/L), even though these patients are treated with many drugs aiming to protect them for a new cardiovascular event. Recently, in addition to nutritional advice on increasing the intake of marine products to reach a daily level>1g of EPA+DHA, highly purified and concentrated supplements of EPA±DHA have been developed. In the USA, new pharmaceutical forms have been accepted by the FDA for the treatment of hypertriglyceridemia at the daily dose of 4g. RCTs with these new forms are underway to assess their potential benefit in primary or secondary prevention.