Le retard de croissance et l'hypoxie foetale sont souvent en relation avec une insuffisance placentaire. La biométrie foetale évaluée par échographie est tout à fait adaptée au suivi de la croissance et de l'intégrité des principaux organes foetaux. L'hypoxie induit une adaptation hémodynamique qui peut être détectée et quantifiée par Doppler. L'objectif de l'article est de rappeler l'évolution de la pratique du Doppler foetal au cours des 20 dernières années et surtout de montrer qu'une mesure Doppler isolée et sur un seul site (ombilical ou cérébral ou aortique) n'a qu'une médiocre valeur prédictive du devenir foetal, comparée au suivi de l'évolution (dégradation) de l'hémodynamique foetale sur plusieurs sites et sur plusieurs jours. L'accent sera mis sur le fait que ( a ) le Doppler ombilical, ne donne que des informations sur l'écoulement sanguin au niveau placentaire et que celles-ci ne reflètent pas l'adaptation à l'hypoxie ni les conséquences de cette adaptation, ( b ) le Doppler cérébral rend compte de la réponse vasculaire à la baisse de pO ₂ mais ne permet pas d'en prédire les conséquences, ( c ) que le suivi simultané de la dégradation hémodynamique placentaire, et de la réponse vasculaire cérébrale à l'hypoxie au cours du temps permet de quantifier le déficit cumulé d'oxygénation du foetus pendant cette période et d'évaluer les conséquences délétères d'une redistribution prolongée des flux vers le cerveau. On notera enfin que si la vasodilatation cérébrale en réponse à l'hypoxie peut être considérée comme un phénomène compensatoire physiologique, elle est associée au bout de quelques jours ou semaines à la survenue d'anomalies fonctionnelles (anomalies du RCF) ou organiques (lésions cérébrales) irréversibles. Les effets délétères de ce processus seront illustrés lors d'épisodes d'hypoxie aiguë (crise de paludisme de quelques jours) ou lors d'exposition prolongée du foetus à une hypoxie (hypertension gravidique).

Intrauterine growth retardation and fetal hypoxia are currently related to placental insufficiency. Fetal biometry assessed by echography is entirely adapted to follow the growth and integrity of the principal fetal organs. Hypoxia induces an hemodynamic adaptation which can be detected and quantified by Doppler. The objective of this article is to review the evolution of the fetal Doppler practice for the last 20 years and especially to show that isolated Doppler measurement and only from one site (umbilical or cerebral or aortic) have a moderate negative predictive value of fetal outcome, compared to the study of the fetal hemodynamic evolution (degradation) from several sites and during several days. We will insist on the fact that ( a ) umbilical Doppler only gives information on placental blood flow and this information does not reflect neither the adaptation to hypoxia nor the consequences of this adaptation, ( b ) cerebral Doppler accounts for the vascular response to the pO ₂ reduction but it does not allow to predict the consequences of this response, ( c ) the simultaneous study of the placental hemodynamic time course degradation and the cerebral vascular response to hypoxia allows quantification of the cumulative deficit of fetal oxygenation during this period and evaluation the adverse consequences of a sustained flow redistribution toward the brain. Finally, if cerebral vasodilation in response to hypoxia can be considered as a physiological compensatory mechanism, it is associated after several days to the appearance of irreversible fonctional (abnormal fetal heart rate) or organic (cerebral lesions) abnormalities. Adverse effects of this process are illustrated during episodes of acute hypoxia (malaria crisis of several days) or during sustained exposure of the fetus to hypoxia (pregnancy-induced hypertension).