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Augmentation des lipoparticules LpAI:AII au cours de la consommation alcoolique évaluée par la transferrine désialylée - 01/01/01

K  Bach-Ngohou ab ,  D  Le Carrer a ,  J  Gournay c ,  M  Denis a ,  JM  Bard ab

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Résumé

Plusieurs études ont montré une augmentation du HDL-cholestérol sérique au cours de la consommation alcoolique. Cette augmentation expliquerait un des effets cardioprotecteurs de l'alcool. La nature des particules d'HDL concernées reste cependant controversée. Selon certaines études, seules les particules LpAI:AII (contenant les apolipoprotéines AI et AII) sont augmentées ; pour d'autres, les particules LpAI (ne contenant que l'apolipoprotéine AI), connues pour être cardioprotectrices, le sont également. Ces différents résultats pourraient provenir de la difficulté d'obtenir un recueil fiable de la consommation alcoolique.

Le meilleur marqueur biologique actuel de cette consommation est la transferrine désialylée. Pour préciser la nature des fractions d'HDL augmentées, nous avons étudié l'influence de la consommation d'alcool évaluée par la transferrine désialylée, sur le HDL-cholestérol, les LpAI et les LpAI:AII.

La concentration de LpAI:AII est positivement corrélée avec celle de la transferrine désialylée (r = 0,29 ; p = 0,008) et avec le pourcentage de transferrine désialylée par rapport à la transferrine totale (r = 0,27 ; p = 0,01). Aucune corrélation entre transferrine désialylée et LpAI n'a été observée.

Les particules augmentées seraient les LpAI:AII et non les LpAI. L'effet de l'alcool pourrait concerner la fraction des HDL la moins efficace pour promouvoir l'épuration du cholestérol de l'organisme.

Mots clés  : LpAI:AII ; transferrine désialylée ; alcool.

Abstract

Increased LpAI:AII concentration with alcohol consumption evaluated by carbohydrate deficient transferrin. HDL-cholesterol concentration is increased during alcohol consumption. This may explain alcohol cardioprotective effect. However, the nature of HDL subfractions concerned is still controversial. Some studies suggest that only LpAI:AII (containing apolipoproteins AI and AII) are increased whereas other suggest that this concerns also LpAI (containing only apolipoprotein AI). Differences between studies could be explained by the difficulty to obtain reliable alcohol consumption.

Presently, the best marker of this consumption is carbohydrate deficient transferrin (CDT). To determine what HDL lipoparticules is increased, we have studied the relationships of alcohol consumption evaluated by CDT with HDL-cholesterol, LpAI and LpAI:AII.

LpAI:AII correlates positively with CDT concentration (r = 0.29 ; P = 0.008) and percentage of CDT per total transferrin (r = 0.27; P = 0.01). No correlation was found between CDT and LpAI.

Thus, lipoparticules increased are LpAI:AII and not LpAI. Alcohol could affect the less efficient HDL particles for cholesterol reverse transport.

Mots clés  : LpAI:AII ; carbohydrate deficient transferrin ; alcohol.



© 2001  Publié par Elsevier Masson SAS.

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Vol 16 - N° 4

P. 256-259 - juillet-août 2001 Retour au numéro
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