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Toxicité aiguë et chronique de la bêta-méthylamino-L-alanine (BMAA) : aspects moléculaires et cellulaires - 21/08/18

Doi : 10.1016/j.toxac.2018.07.044 
N. Delcourt 1, , T. Claudepierre 2, T. Maignien 3, N. Arnich 3, C. Mattei 4

GT-BMAA3

1 Centre antipoison et de toxicovigilance (CAPTV), CHU Purpan, Toulouse, France 
2 UR AFPA - INRA USC 340, EA 3998, équipe biodisponibilité et fonctionnalité des lipides alimentaires (BFLA), université de Lorraine, Nancy, France 
3 ANSES, Agence nationale de sécurité sanitaire de l’alimentation, de l’environnement et du travail, direction de l’évaluation des risques, Maisons-Alfort, France 
4 UMR CNRS 6214, Inserm U1083, Mitovasc institute, Angers, France 

Auteur correspondant.

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Résumé

Objectif

La BMAA est un acide aminé non protéinogène suspectée d’être associé à des maladies neurodégénératives de type « SLA/Parkinson/Démences ». En France, de récents travaux menés par l’Ifremer ont mis en évidence la présence de BMAA dans des mollusques bivalves (moules, huîtres) collectés dans plusieurs zones conchylicoles [1]. Par ailleurs, des zones de sur-incidences de cas de sclérose latérale amyotrophique (SLA) ont été mises en évidence dans certaines régions françaises, dont une dans laquelle les coquillages marins sont exploités et consommés [2]. L’ANSES a donc été saisie pour réaliser une expertise concernant la toxicité aiguë et chronique de la BMAA.

Méthode

Afin de réaliser une recherche bibliographique la plus exhaustive possible, le « GT-BMAA » a décidé de suivre la méthodologie d’une revue systématique.

Résultats

La BMAA semble induire des effets neurotoxiques via plusieurs mécanismes. Elle a la capacité de traverser la barrière hémato-encéphalique pour atteindre le système nerveux central. À de faibles concentrations in vitro, la BMAA peut agir comme agoniste de récepteurs du glutamate, entraînant une stimulation accrue des motoneurones, conduisant progressivement à des mécanismes Ca2+-dépendants d’apoptose cellulaire. L’interaction de la BMAA avec la neuromélanine pourrait être à l’origine d’une activité neurotoxique s’établissant sur des temps longs, compatibles avec l’installation d’une pathologie neurodégénérative. Elle est également susceptible de s’incorporer dans certaines protéines neuronales, induisant un mauvais repliement protéique, des mécanismes d’agrégation et l’apoptose cellulaire. La BMAA semble induire une augmentation de la présence de biomarqueurs de maladies neurodégénératives, comme la protéine Tau hyperphosphorylée et la présence de plaques neurofibrillaires, ou la forme agrégée de TDP-43.

Conclusion

Si la BMAA ne peut être considérée comme une cause unique de la SLA, l’hypothèse qu’elle soit un facteur favorisant des phénomènes neurotoxiques est haute, principalement par sa capacité à activer des mécanismes impliqués dans plusieurs pathologies neurodégénératives [4, 3].

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Vol 30 - N° 3

P. 176-177 - septembre 2018 Retour au numéro
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