Le CAP de Lyon a été sollicité pour une atteinte cardiaque au décours d’une tentative d’autolyse au paracétamol. L’objectif de cette étude est d’évaluer les données bibliographiques sur la cardiotoxicité du paracétamol lors d’une intoxication aiguë.

Une revue systématique de la littérature a été réalisée sur PubMed (anglais et français). Seules les données humaines (cliniques, paracliniques, post-mortem) décrivant des éléments de cardiotoxicité lors d’un surdosage aigu en paracétamol ont été incluses.

Notre cas concerne une femme de 17 ans ayant ingéré 21 g de paracétamol. Elle a présenté une symptomatologie retardée à type de douleurs thoraciques, avec troponine augmentée à 222 ng/L (normal<45), sans anomalie de l’électrocardiogramme (ECG) ni de l’échographie trans-thoracique (ETT), faisant suspecter une myopéricardite aiguë. Elle présentait par ailleurs une cytolyse hépatique (>170 N, prédominant sur les ASAT). L’évolution a été favorable sous N-acétylcystéine (résolution des douleurs thoraciques et de la troponine). Douze publications (1968 à 2017) ont été retenues parmi 166 références identifiées : 8 cas cliniques et 4 études descriptives ayant étudié la survenue des atteintes cardiaques chez 227 patients intoxiqués au paracétamol. Selon les études descriptives, ont été rapportées : des douleurs thoraciques chez 20 sujets sur 68 dans une étude (n=20/68) ; des anomalies de l’ECG avec un intervalle PR>0,2s (n=14/68), des modifications du segment ST (n=1/86 et 2/68 selon l’étude) et de l’onde T (n=8/86 et 7/68). Les résultats biologiques retrouvent des CPK augmentées (n=24/86), une troponine augmentée (n=13/48) ou normale (n=0/27) selon l’étude considérée. Une étude évaluant l’ETT ne rapportait pas d’anomalie significative (n=68). Une étude évaluant la scintigraphie myocardique rapportait une diminution de la cinétique du ventricule gauche (sur 25 patients comparés à 20 témoins). La description de la sévérité de l’intoxication était hétérogène. Parmi les 8 cas cliniques, 6 patients sont décédés, dont 4 présentaient des anomalies ECG du segment ST et 1 une élévation des troponines. Des anomalies cardiaques étaient observées pour les 6 autopsies : zones de nécrose isolées (2 cas), associées à des hémorragies (1 cas), ou une dégénérescence graisseuse (1 cas) ; nombreuses vacuoles lipidiques (1 cas) ; myocardite aiguë (1 cas). Sur l’ensemble de ces 6 cas il n’y avait pas d’argument pour une maladie coronarienne. Parmi les 2 patients survivants, l’un présentait des anomalies ECG et une élévation de la troponine avec une hypokinésie myocardique globale à l’ETT ; le deuxième patient présentait un tableau d’œdème aigu pulmonaire et des troubles du rythme ventriculaire. Le cathétérisme montrait une hypertension artérielle pulmonaire et la scintigraphie myocardique 3 mois plus tard notait une hypoperfusion antéroseptale.

Les intoxications volontaires au paracétamol sont fréquentes, et leur hépatotoxicité fait la gravité du pronostic. Cependant, lors de ces intoxications aiguës, des atteintes cardiaques graves ont été rapportées dans la littérature et des hypothèses physiopathologiques ont été proposées sur la survenue d’ischémies coronariennes et de troubles du rythme. Une étude centrée sur cette problématique serait utile de la même façon que l’on pourrait proposer la réalisation systématique d’un ECG lors de la prise en charge de ces patients, le dosage des troponines pouvant être envisagé devant la survenue de signes cliniques évocateurs.