Le syndrome de Cushing est responsable d’une augmentation de la mortalité cardiovasculaire en partie liée à la modulation de répartition du tissu adipeux (TA) par les glucorticoides. L’impact de l’hypercorticisme sur les dépôts de graisse ectopique (DGE) n’est pas connu.

Mesurer les DGE : TA épicardique (TAE), contenu en triglycérides intra-myocardique (CTGM), intra-hépatique (CTGH) et la fonction cardiaque chez 38 patients atteints d’hypercorticisme ACTH-dépendant dont 19 actifs et 19 guéris depuis au moins 2 ans, 19 contrôles appariés sur l’âge et le sexe et 14 sujets obèses appariés sur le TA viscéral.

Une imagerie et spectroscopie proton de résonance magnétique sur un aimant 3T ont été réalisés.

Le TAE est augmenté chez les patients actifs : (93,5±6,1 vs. 55,2±3,6mL chez les contrôles, p<0,01) avec amélioration chez les patients guéris (68,2±5,1mL p<0,01) sans normalisation vs. contrôles (p=0,04). Le CTGM et le CTGH étaient plus élevés chez les patients actifs que chez les contrôles avec normalisation chez les patients guéris. Les patients actifs ont une accumulation de graisse ectopique différente des obèses avec plus de TAE (100,4±7,1 vs. 74,9±5,3mL p<0,01) et moins de CTGM et de CTGH (9,7±2,3 vs. 22,3±4,1 % p<0,01), pour la même quantité de TA viscéral. Les patients actifs présentent un remodelage concentrique du ventricule gauche et des troubles de la relaxation corrélés à l’augmentation des DGE.

L’hypercorticisme est responsable d’une accumulation spécifique ciblée sur le cœur des DGE, le VAT n’explique pas à lui seul le développement des DGE.