Devant une hyperandrogénie, les causes ovariennes, hors syndrome des ovaires polykystiques, sont rares et souvent méconnues par les endocrinologues.

Une femme de 60 ans, 3^e pare, ménopausée, diabétique de type 2, consulte pour un déséquilibre glycémique récent motivant l’initiation d’une insulinothérapie. L’examen retrouve des signes d’hyperandrogénie : alopécie ancienne et hirsutisme d’aggravation récente jamais explorés. La testostéronémie est élevée à 3463pg/mL (0–950), avec 17-OH-progestérone légèrement augmentée 1,47ng/mL (ménopause 0,08–1,3), DHA-S, Delta-4-androstènedione, axe corticotrope et TSH normaux. Le scanner surrénalien et deux échographies pelviennes sont normaux. L’IRM retrouve des ovaires de taille augmentée, évocateur d’hyperthécose, ainsi qu’une zone nodulaire ovarienne droite. Une annexectomie bilatérale est réalisée. L’anatomopathologie retrouve une tumeur stéroïde à cellules de Leydig de l’ovaire droit, non hilaire, de 7mm, développée dans un contexte d’hyperplasie stromale diffuse avec hyperplasie des cellules de Leydig. En post-opératoire à 1 mois, la testosteronémie se normalise (111pg/mL) avec diminution des besoins en insuline sans régression de l’hyperandrogénie clinique.

Les tumeurs de Leydig et les thécomes, principalement présents à la ménopause, sont bénins et peuvent être virilisants. Leur prise en charge est chirurgicale. Il faut savoir y penser même si les examens complémentaires de première intention sont normaux. Chez cette patiente, le diagnostic de tumeur de Leydig a été tardif (retard de consultation, errance diagnostique après deux échographies ovariennes normales). L’hyperandrogénie induite a été potentialisée par l’hyperthécose, favorisant le déséquilibre de diabète, soit un motif de consultation atypique pour un tel diagnostic.