L’hyperglycémie chronique est responsable d’une glycation non enzymatique des protéines. Cette réaction conduit à la formation de composés complexes appelés « produits de glycation avancés (AGE) ». Ces derniers vont initier les voies de signalisation du stress oxydant impliqué dans le développement des complications dégénératives (CD). Notre objectif est d’étudier l’implication des AGE dans le développement des CD chez les diabétique de type 2.

Il s’agit d’une étude transversale incluant 115 patients répartis en trois groupes (groupe I : 35 diabétiques sans CD, groupe II : 35 diabétiques avec CD et groupe III : 45 témoins). Le statut oxydant a été déterminé par le dosage de l’homocystéine, des substances réagissant avec l’acide thiobarbiturique (TBARS). Le statut anti-oxydant a été évalué par le dosage de la glutathion peroxydase (GPx) et du statut anti-oxydant total (SAT).

Le taux des AGE était plus élevé chez les diabétiques avec CD que ceux sans CD et cette différence était statistiquement significative avec p=10⁻³. En analysant le statut oxydant des trois groupes, on a trouvé un taux d’homocystéine et du TBARS statistiquement plus élevé dans le groupe II que dans les groupes I et III. Concernant le statut anti-oxydant, les taux de la GPx et du SAT étaient plus élevés dans le groupe I que dans le groupe II, mais cette différence n’était pas statistiquement significative.

Notre étude a mis en évidence les rôles des AGE et du stress oxydatif dans le développement des complications dégénératives chez les diabétiques de type 2.