Infarctus splénique révélant une primo-infection à cytomégalovirus (CMV) chez une transplantée rénale : à propos d’un nouveau cas. Revue de la littérature - 17/09/18
, C. Boud’hors 1, S. Wacrenier 1, R. Crochette 1, F. Cinquantini 2, M. Coude 3, G. Piccoli 1Résumé |
Introduction |
L’infection à CMV est la complication infectieuse la plus fréquente en transplantation d’organe. Cependant, les manifestations thrombotiques lors d’une maladie à CMV reste exceptionnelle. Nous rapportons un cas d’infarctus splénique révélant une primo-infection à CMV chez une patiente transplantée rénale.
Patients/Matériels et méthodes/Observation |
Une femme de 23 ans transplantée rénale depuis 17 mois sur une néphropathie tubulo-interstitielle familiale (status CMV D+/R−) est hospitalisée pour douleurs de l’hypochondre gauche fébrile.
Sur le plan biologique la numération formule sanguine est normale, pas de coagulopathie, cytolyse modérée (ASAT 57UI/L, ALAT 80UI/L) et cholestase anictérique (GGT 116UI/L et PAL 95U/L. La créatininémie est normale à 79μmol/L, la CRP discrètement augmentée à 30mg/L avec une procalcitonine dissociée à 0,34μg/L. Le taux de bêta-HCG est négatif.
Le scanner abdominopelvien met en évidence une hépatomégalie homogène, un tronc porte perméable et une splénomégalie de 150mm avec une hypodensité sous-capsulaire postéro-inférieur de 20mm évoquant un infarctus splénique.
Le bilan étiologique élimine une étiologie cardio-embolique, hématologique, digestive et des troubles de la coagulation. La PCR CMV est positive (5400UI/mL soit 3,73log) ainsi que la sérologie CMV en IgM.
L’évolution est rapidement favorable sous traitement par Valganciclovir.
Résultats/Discussion |
Le tropisme vasculaire et les phénomènes thrombotiques induites par le CMV semblent liés à une activation des cellules endothéliales, une libération viro-induite de facteurs pro-coagulants (activation directe des facteurs X et VIII et génération de thrombine), une prolifération des cellules musculaires lisses vasculaires via l’inhibition de P53, une induction d’anti-phospholipides (épiphénomène ou pathogène ?).
Le virus est donc capable d’engendrer des phénomènes pro-inflammatoires et pro-coagulants augmentant le risque de thrombose.
Conclusion |
L’infection à CMV constitue une étiologie inhabituelle d’infarctus splénique chez le patient immunodéprimé. L’infection des cellules endothéliales par le CMV induirait un phénotype pro-coagulant.
La survenue de thromboses (artérielle ou veineuse) de siège inhabituels (porto-mésentérique), en contexte fébrile doit faire rechercher une infection à CMV.
De la même manière, des manifestations atypiques lors d’une infection à CMV doivent faire rechercher une origine vasculaire.
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Vol 14 - N° 5
P. 415 - septembre 2018 Retour au numéro
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