Le phénomène de (re)sténose après un geste de chirurgie vasculaire par pontage ou de techniques endovasculaires de dilatation ou recanalisation reste aujourd'hui le principal talon d'Achille de ces techniques. La diminution progressive de la lumière du vaisseau au sein d'une zone dilatée au préalable ou au sein de l'anastomose d'un pontage entraînant son obstruction est principalement liée à un phénomène complexe : l'hyperplasie intimale. Ce phénomène est assimilable à une cicatrisation hypertrophique siégeant dans l'intima de la paroi de l'artère en obstruant progressivement la lumière à ce niveau. Ce phénomène survient rapidement entre le 3 ^e et le 18 ^e mois suivant le geste initial. Le mécanisme est particulièrement complexe intégrant de multiples éléments cellulaires et de nombreux processus de régulation encore imparfaitement compris. L'élément cellulaire principal est l'action de prolifération et de sécrétion des cellules musculaires lisses au sein de la paroi artérielle mais le processus de stimulation et de contrôle apparaît désormais particulièrement complexe. Nous abordons, en étudiant la physiopathologie de l'hyperplasie intimale, les différents intervenants cellulaires, les processus de contrôle et de régulation actuellement admis. Egalement, nous rapportons les derniers éléments expérimentaux et cliniques actuellement évalués pour prévenir cette hyperplasie dans la paroi artérielle.

Restenosis after vascular surgery using bypasses or endovascular techniques for dilatation or recanalisation remains the major Achilles' heel for these techniques. The progressive decrease of vessel lumen in an anastomose leading to graft failure or after arterial transluminal angioplasty is due to a complex process: intimal hyperplasia. This process can be compared to an hypertrophic healing into the intimal layer, reducing the lumen of the vessel. This process appears shortly after surgery or dilatation, between the 3 ^rd and the 18 ^th month. Mechanisms leading to this process are particularly complex, involving several cells and many regulatory processes still unclear. Smooth muscle cells are the main actor by their ability to proliferate and to secrete matrix into the media layer but stimulation and control of this process appear nevertheless complicated. The present review focuses on the pathophysiology of intimal hyperplasia, on different cells acting and on their regulation. Also, we reviewed the experimental and clinical trials evaluating approaches to the prevention of intimal hyperplasia in arteries.