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Enjeux liés à l’hyperthyroïdie induite par l’amiodarone - 31/10/18

Challenges in the management of amiodarone-induced thyrotoxicosis

Doi : 10.1016/j.lpm.2018.09.001 
Igor Tauveron 1, , 2 , Marie Batisse-Lignier 1, 2, Salwan Maqdasy 1, 2
1 CHU Clermont-Ferrand, service d’endocrinologie, diabétologie et maladies métaboliques, 63003 Clermont-Ferrand, France 
2 Laboratoire GReD : UMR université Clermont Auvergne-CNRS 6293, Inserm U1103, BP 10448, 63177 Aubiere, France 

Igor Tauveron. Service d’endocrinologie, diabétologie, maladies métaboliques, CHU Gabriel Montpied, 58, rue Montalembert, 63000 Clermont-Ferrand, France.Service d’endocrinologie, diabétologie, maladies métaboliques, CHU Gabriel Montpied58, rue MontalembertClermont-Ferrand63000France

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Points essentiels

L’amiodarone est fréquemment associé à une dysthyroïdie, motivant la nécessité d’une surveillance régulière des hormones thyroïdiennes. L’hyperthyroïdie induite par l’amiodarone (HIA) est une thyroïdite iatrogène liée à la surcharge iodée et/ou à la toxicité directe induite par l’amiodarone. Elle affecte 2 à 10 % des patients traités par l’amiodarone. La prise en charge de l’HIA représente un enjeu majeur pour les cliniciens de fait de sa résistance relative au(x) traitement(s) antithyroïdien(s) et du risque accru de récidive des troubles de rythme. Cette revue a pour but de détailler les particularités liées à l’HIA et le risque de récidive d’hyperthyroïdie liée au maintien ou à la reprise de l’amiodarone. Une HIA de type I, pathologie liée à la surcharge iodée sur une thyroïde pathologique, apparaît tôt après l’introduction d’amiodarone, est résistante aux antithyroïdiens, et nécessite l’arrêt de l’amiodarone lors de la prise en charge de cette hyperthyroïdie. De plus, la reprise de l’amiodarone présente un risque accru de deuxième épisode d’HIA, motivant un traitement ablatif après le premier épisode. Au contraire, l’HIA de type II est une thyroïdite « sub aigue » survenant sur une thyroïde saine, qui répond au traitement par corticothérapie. L’amiodarone, le cas échéant, pourrait être maintenue ou réintroduite si nécessaire avec un risque de récidive moins important.

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Key points

Amiodarone, a benzofuranic iodine-rich pan antiarrhythmic drug, is frequently associated with thyroid dysfunction. This side effect is heterogeneous and unpredicted, motivating regular evaluation of thyroid function tests. In contrary to hypothyroidism, amiodarone-induced thyrotoxicosis (AIT) is a challenging situation owing to the risk of deterioration of the general and cardiac status of such debilitating patients. Classically, AIT is either an iodine-induced thyrotoxicosis in patients with an abnormal thyroid (type I), or due to a subacute thyroiditis on a “healthy” thyroid (type II). Even if many studies tried to better identify the types of AIT, the diagnostic dilemma of type of AIT could be present, and many patients are treated by an association of antithyroid drugs (useful for type I AIT) with corticoids (useful for type II AIT). Being the main etiological factor in AIT, amiodarone is supposed to be stopped, but it could remain the only anti-arrhythmic option that is needed to be either continued or reintroduced to improve the cardiovascular survival. Recently, many studies demonstrated that amiodarone could be continued or reintroduced in patients with history of type II AIT. Nevertheless, in the other patients, amiodarone maintenance complicates the therapeutic response to the antithyroid drugs and increases the risk of AIT recurrence. Thus, amiodarone therapy is preferred to be interrupted. In such patients, thyroid ablation is recommended once AIT is under control.

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Vol 47 - N° 9

P. 746-756 - septembre 2018 Retour au numéro
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  • Éditorial
  • Ariel Cohen, Hélène Eltchaninoff, Jean-Yves le Heuzey, Martine Gilard
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  • Is hypertriglyceridemia atherogenic?
  • François Roubille, Ariane Sultan, Fabien Huet, Florence Leclercq, Jean-Christophe Macia, Richard Gervasoni, Delphine Delseny, Mariama Akodad, Camille Roubille

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