Le sécukinumab, anticorps monoclonal humanisé ciblant l’interleukine 17A, a été associé à la survenue de maladies inflammatoires digestives. Nous rapportons le cas d’une patiente ayant développé des ulcérations buccales inaugurales d’une maladie inflammatoire chronique intestinale (MICI) induite par le sécukinumab. Cette patiente avait eu six ans auparavant des ulcérations buccales similaires au cours d’un traitement par tocilizumab (ciblant l’IL6R), suggérant un lien immunologique entre les deux épisodes.

Une femme de 36 ans avait une spondylarthrite ankylosante réfractaire. En 2010, elle avait présenté des ulcérations buccales au cours d’un traitement par tocilizumab. En 2011, le tocilizumab avait été arrêté et l’aphtose résolutive. En 2016, l’introduction du sécukinumab s’accompagnait d’une récidive d’ulcérations buccales aphtoïdes puis d’une iléo-pancolite. Une corticothérapie, puis un traitement par ustékinumab, permettaient une évolution partiellement favorable.

Cette patiente a développé une maladie inflammatoire chronique intestinale au cours d’un traitement par sécukinumab, précédée par des ulcérations buccales aphtoïdes. Elle avait développé, six ans auparavant, des ulcérations buccales similaires au cours d’un traitement ciblant l’IL6R. L’IL6 est une cytokine pléiotrope qui peut activer la voie Th17. Ainsi, le tocilizumab a pu induire un effet « anti-IL17-like » expliquant la survenue de lésions buccales aphtoïdes possiblement en lien avec une maladie inflammatoire digestive a minima.

La survenue d’ulcérations buccales au cours d’un traitement par sécukinumab peut être inaugurale d’une maladie inflammatoire chronique intestinale. La notion d’aphtose préalable, notamment au cours de traitements biologiques antérieurs, devrait faire discuter le rapport bénéfices/risques de la prescription d’un anti-IL17.

Secukinumab, a humanized monoclonal antibody targeting interleukin 17A, has been associated with the development of inflammatory bowel diseases. We report a case of a female patient developing recurrent oral ulcers prior to inflammatory bowel disease induced by secukinumab. The patient had developed similar oral ulcers 6 years earlier while on tocilizumab (targeting IL6R), suggesting an immunological link between the two episodes.

A 36-year-old female patient had refractory spondylarthrosis. In 2010, she had presented oral aphthous ulcers during treatment with tocilizumab. In 2011, tocilizumab was stopped and the ulcers resolved. In 2016, secukinumab was introduced and led to recurrence of oral aphthous ulcers followed by ileitis-pancolitis. Corticosteroids and ustekinumab resulted in partial remission.

The patient developed inflammatory bowel disease during treatment with secukinumab, preceded by recurrent oral aphthous ulcers. She had presented similar oral ulcers 6 years earlier while on a treatment targeting IL6R. IL6 is a pleiotropic cytokine that may activate the Th17 pathway. Thus, tocilizumab could have induced an “anti-IL17-like” effect, accounting for the occurrence of oral aphthous ulcers, possibly related to mild inflammatory bowel disease.

The occurrence of oral ulcers during treatment with secukinumab may herald inflammatory bowel disease. In patients with a previous history of recurrent aphthous stomatitis, especially where induced by previous biologics, consideration must be given to the risk-benefit ratio of prescribing an anti-IL17 antibody.