Le myélome multiple est une pathologie hématologique dont certaines complications infectieuses comme l’aspergillose invasive doit être connue. L’aspergillose invasive est une infection à Aspergillus fumigatus pouvant mettre en jeu le pronostic vital des patients qui en sont atteints.

Nous rapportons le cas d’un patient de 75 ans traité par un premier cycle de Daratumumab, Lenalidomide et Dexamethasone après VMP (Velcade Melphalan Prednisone) et Velcade en entretien, pour un myélome multiple IgG kappa hospitalisé pour une toux sèche et une dyspnée avec frissons depuis 48heures. À l’admission le taux de leucocytes était de 4100/mm³, avec un nadir de 1600 Polynucléaires neutrophiles/mm³ et 200 Lymphocytes/mm³ la CRP était à 70mg/L. Une antibiothérapie par Pipéracilline et remplacé par de la Lévofloxacine et par Bactrim dans l’hypothèse d’une pneumocystose mais sans amélioration. Le scanner thoracique retrouvait un aspect de parenchyme pulmonaire en verre dépoli épargnant les espaces sous pleuraux et prédominant au niveau des lobes supérieurs. Le diagnostic de pneumocystose fut écarté devant une PCR pneumocystose négative. Toutefois la culture du lavage bronchoalvéolaire était positive à Aspergillus fumigatus et le dosage de l’antigène aspergillaire était négatif à 0,08 d’index dans ce dernier. Dans le sang l’antigène aspergillaire était à 0,0772 d’index et le béta D glucane à 222pg/ml. L’évolution clinique et radiologique étaient favorables après 3 mois de traitement par Voriconazole avec normalisation du parenchyme pulmonaire. Nous avons posé le diagnostic d’aspergillose bronchopulmonaire invasive probable en nous basant sur les critères de l’ETORC/MSG de De Pauw 2008.

Le myélome multiple apparaît comme un nouveau groupe de patients à risque d’aspergillose invasive du fait de nouvelles thérapies ciblées associées à une corticothérapie prolongée. Chez ce patient aucun neutropénie profonde n’a été observée mais bénéficiait bien d’une corticothérapie prolongée. Dans la littérature, l’aspergillose invasive est décrite chez les patients présentant une neutropénie profonde et prolongée.

Toutefois, le diagnostic d’aspergillose pulmonaire invasive reste difficile à poser chez les patients présentant un myélome multiple du fait du nombre élevé de faux positifs concernant les marqueurs fongiques que sont l’antigène aspergillaire et le béta d-glucane. En effet il a été montré que certaines immunoglobulines intraveineuses utilisées chez les patients présentant une hypogammaglobulinémie peuvent croiser avec ces derniers et donner des résultats faussement positifs avec un taux élevé. Dans le cas de notre patient, ce dernier n’avait pas reçu d’immunoglobulines intraveineuses depuis environ 3 mois.

Nous rapportons une aspergillose pulmonaire broncho-invasive probable dans le cadre d’un myélome IgG kappa sous corticothérapie forte dose et Daratumumab chez un patient n’ayant pas présenté de neutropénie sévère, qui a été responsable d’un tableau de détresse respiratoire aiguë ne répondant pas à une antibiothérapie large spectre couvrant également une pneumocystose. Devant l’absence de signes cliniques et radiologiques classiques ainsi que devant la gravité d’un tel diagnostic, il est important de pouvoir évoquer rapidement cette pathologie dans cette population de patients afin d’éviter tout retard dans la prise en charge diagnostique et thérapeutique.