La survenue d’une trouble neurologique dans les suites d’une infection à Plasmodium falciparum doit faire évoquer en 1^er lieu une rechute de l’infection. Une fois celle-ci écartée, la possibilité d’un syndrome neurologique post-paludisme (SNPP), une entité rare et méconnue, a fortiori en dehors des zones d’endémie, peut être discutée après élimination des diagnostics différentiels.

Un militaire français de 30 ans a été pris en charge sur un navire dans l’Océan Indien pour un paludisme à P. falciparum survenue dans les suites d’une escale à Djibouti 1 mois auparavant. Il n’avait pas pris de chimioprophylaxie du fait d’un risque estimé faible (hors de la période de transmission saisonnière, présence limitée à quelques heures sur place et moyens de diagnostic et de traitements disponibles). Le diagnostic est posé rapidement dès le 2^me jour de fièvre par un test de diagnostic rapide (antigène HRP-2) et un frottis sanguin. Le patient est traité par l’association atovaquone–proguanil en l’absence de signe de gravité et de trouble digestif. Il devient rapidement apyrétique mais devant l’apparition d’une cytolyse importante à 20N, il est rapatrié en France. À son admission, il est apyrétique et asymptomatique. Le contrôle de la parasitémie est négative, une PCR confirme une mono-infection par P. falciparum et la cytolyse est quasi normalisée sans qu’une étiologie virale soit identifiée. Au 7^e jour du début de l’infection, le patient présente un trouble de la marche pseudo-ébrieuse et de l’élocution en rapport avec un syndrome cérébelleux. Ce trouble neurologique est isolé et le patient est apyrétique. Les examens complémentaires biologiques et morphologiques ne montrent pas d’anomalies : frottis sanguin sans parasite, IRM cérébrale sans anomalie, ponction lombaire normale, dosages vitaminiques normaux, absence d’anticorps antineuronaux et perfusion cérébrale, notamment cérébelleuse, normale en scintigraphie. L’évolution était spontanément favorable en 2 mois avec une récupération progressive sans séquelle. Nous retenions le diagnostic d’ataxie cérébelleuse aiguë entrant dans le cadre d’un syndrome neurologique postpaludisme (SNPP).

La survenue de troubles neurologiques dans le cadre d’une infection à Plasmodium correspond avant tout à un signe de gravité (neuropaludisme) et est l’apanage quasi exclusif de P. falciparum. Il y est associé une morbimortalité majeure et la survenue de séquelles neurologiques peut concerner plus d’un quart des patients à distance de l’épisode.

epuis 1984, plusieurs cas et séries de patients ont été publiés décrivant une nouvelle entité : le syndrome neurologique postpaludisme (post malaria neurologic syndrome). Il s’agit de troubles neurologiques survenant dans les suites d’une infection palustre (moyenne 10jours) alors que le patient est apyrétique et ne présente plus de signe d’infection parasitaire au niveau sanguin. Plusieurs formes cliniques ont été décrites :

– une ataxie cérébelleuse comme dans la description princeps et notre cas clinique ;

– un tableau d’encéphalopathie diffuse avec troubles neuropsychiatriques et parfois convulsion ;

– une encéphalopathie plus sévère évoquant une encéphalomyélite aiguë disséminée (ADEM).

L’évolution est le plus souvent favorable et sas séquelle en moins de 3 mois en l’absence de traitement bien que soit discuté l’usage et l’intérêt d’une corticothérapie en cas d’ADEM. Ce tableau a été également décrit avec P. vivax et peut survenir en l’absence de critère de gravité de l’infection palustre. Le traitement antimalarique fut suspecté un temps d’être responsable du tableau clinique mais quasi toutes les thérapeutiques ont pu être associées à un SNPP. La physiopathologie n’est pas encore précisée à ce jour et repose uniquement sur des hypothèses : manifestations auto-immunes, souffrance neuronale secondaire à l’infection….

Nous rapportons un nouveau cas d’ataxie cérébelleuse entrant dans la définition d’un syndrome neurologique post-paludisme chez un patient français. Bien que la physiopathologie soit encore mal comprise, c’est la première fois qu’il est mis en évidence une normalité de la perfusion cérébrale dans cette affection, du moins dans l’entité de l’ataxie cérébelleuse.