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LncRNA KTN1-AS1 promotes tumor growth of hepatocellular carcinoma by targeting miR-23c/ERBB2IP axis - 09/12/18

Doi : 10.1016/j.biopha.2018.10.105 
Lei Zhang a, Liang Wang b, Yufeng Wang b, Tianxiang Chen b, Runkun Liu b, Wei Yang b, Qingguang Liu b, , Kangsheng Tu b,
a Department of Geriatric Surgery, the First Affiliated Hospital of Xi’an Jiaotong University, 277 Yanta West Road, Xi’an, Shaanxi Province, 710061, China 
b Department of Hepatobiliary Surgery, the First Affiliated Hospital of Xi’an Jiaotong University, 277 Yanta West Road, Xi’an, Shaanxi Province, 710061, China 

Corresponding authors.

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Highlights

KTN1-AS1 expression is frequently up-regulated in HCC.
KTN1-AS1 promotes HCC cell proliferation and inhibits apoptosis.
KTN1-AS1 acts as a ceRNA by sponging miR-23c.
KTN1-AS1 plays an oncogenic role in HCC via miR-23c/ERBB2IP axis.

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Abstract

Long non-coding RNAs (lncRNAs) are critical regulators in the tumorigenesis and metastasis of hepatocellular carcinoma (HCC). LncRNA KTN1 antisense RNA 1 (KTN1-AS1) has been reported to play an important role in colorectal cancer and correlates with unfavorable clinical outcomes of head and neck squamous cell carcinoma. However, the clinical significance and functional role of KTN1-AS1 in HCC are still unclear. Here, we found that KTN1-AS1 was a highly expressed lncRNA in HCC according to public available databases and our HCC cohort. Further analyses revealed that higher expression of KTN1-AS1 was observed in HCC tissues with large tumor size, high tumor grade and advanced TNM stage. Analysis of survival data indicated that high KTN1-AS1 expression was prominently correlated with poor clinical outcomes of HCC patients. Functionally, KTN1-AS1 knockdown suppressed cell proliferation and colony formation, and increased apoptosis of SMMC-7721 cells in vitro. Furthermore, silencing of KTN1-AS1 restrained tumor growth of HCC in vivo. Conversely, forced expression of KTN1-AS1 facilitated Huh7 cell proliferation and inhibited apoptosis. Mechanistically, KTN1-AS1 inversely regulated miR-23c abundance in HCC cells. Further evidence supported that KTN1-AS1 acted as a competing endogenous RNA (ceRNA) by directly sponging miR-23c in HCC cells. Interestingly, erbb2 interacting protein (ERBB2IP), a known target of miR-23c, was positively regulated by KTN1-AS1 and its restoration reversed KTN1-AS1 knockdown attenuated HCC cell growth. To conclude, our study sheds light on the novel function and underlying mechanism of KTN1-AS1 in HCC, which may accelerate the development of cancer therapy.

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Abbreviations : LncRNA, KTN1-AS1, ceRNA, HCC, miRNA, ST7L, NAP1L1, EMT, FBXW7, PTTG1, CRC, HNSCC

Keywords : KTN1-AS1, Hepatocellular carcinoma, miR-23c, ERBB2IP, Tumor growth


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Vol 109

P. 1140-1147 - janvier 2019 Retour au numéro
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