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Bacoside-A inhibits inflammatory cytokines and chemokine in experimental autoimmune encephalomyelitis - 09/12/18

Doi : 10.1016/j.biopha.2018.10.188 
Krishnadas Madhu , Prakash T , Maya S
 Department of Pharmacology, Acharya & BM Reddy College of Pharmacy, Bengaluru, India 

Corresponding author.

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Highlights

Bacoside-A reduced the progression of experimental autoimmune encephalomyelitis in acute and chronic models.
Bacoside-A treated mice shown a reduction in disease score.
Bacoside-A downregulated the promotion of IL-6, IL-17a, TNFα and CCL-5 in the brain of EAE mice.
Bacoside-A also reduced neutrophil infiltration, cellular changes and demyelination in the brain of EAE mice.

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Abstract

Chronic inflammation of the myelin sheath is the crucial event behind the progression of multiple sclerosis (MS). Bacoside-A is one of the major constituents obtained from Bacopa monerii (L.) Wettst., and possess neuroprotective as well as anti-inflammatory actions. The current study explores the effect of Bacoside-A in acute and chronic models of Experimental Autoimmune Encephalomyelitis (EAE). The results indicate that the Bacoside-A treated mice produced a significant reduction in disease score compared to disease control in both models. The treatment with Bacoside-A downregulated the inflammatory cytokines (IL-6, IL-17a, and TNFα) and inflammatory chemokine CCL-5 in EAE mice. On the other hand, Bacoside-A treated mice showed a nonsignificant effect on promoting the expressions of NCAM, BDNF1, and FOXP3 in acute and chronic models of EAE. Histopathological analysis revealed that the Bacoside-A treated mice at a dose of 10 mg/kg exhibited a significant reduction in cellular infiltrations, cellular changes, and demyelination in cerebral tissues, but unable to protect at a higher dose in both models. In conclusion, Bacoside-A can able to inhibit the progression of EAE may be by the inhibition of inflammatory cytokines and chemokine evolved during active EAE.

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Abbreviations : MS, CNS, EAE, MOG, CFA, cDNA, IL-6, TNFα, IL-17, CCL-5, FOXP3, NCAM1, BDNF1

Keywords : Experimental autoimmune encephalomyelitis, Bacoside, Chemokine, Cytokines, Multiple Sclerosis


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Vol 109

P. 1339-1345 - janvier 2019 Retour au numéro
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