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FS-7 inhibits MGC-803 cells growth in vitro and in vivo via down-regulating glycolysis - 09/12/18

Doi : 10.1016/j.biopha.2018.11.001 
Xiangping Deng a, 1, Zhongli Li a, 1, Runde Xiong a, Juan Liu a, Renbo Liu a, Junmei Peng a, Yanming Chen b, Xiaoyong Lei a, Xuan Cao a, Xing Zheng a, Zhizhong Xie a, , Guotao Tang a,
a Institute of Pharmacy and Pharmacology, Hunan Province Cooperative Innovation Center for Molecular Target, New Drug Study, University of South China, Hengyang, China 
b Jiuzhitang Co. Ltd, Changsha, China 

Corresponding authors at: Institute of Pharmacy and Pharmacology, University of South China, Hengyang, Hunan, 421001, China.Institute of Pharmacy and PharmacologyUniversity of South ChinaHengyangHunan421001China

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Highlights

FS-7 had potent anticancer activity in human gastric carcinoma MGC-803 cell line.
FS-7 had potent anticancer activity in vivo/vitro and was superior to 5-Fu.
FS-7 down-regulated glycolysis-related protein HIF-1α, HK-II and PFKP.

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Abstract

In this study, we investigated the anticancer effects of FS-7, a flavonoid salicylate derivative, in human gastric carcinoma MGC-803 cell line and studied its preliminary anticancer effects. FS-7 displayed greater in vitro cytotoxicity against MGC-803 cell line compared with 5-Fu and had a certain extent of selectivity to cancer cells. The flow cytometry analysis revealed that FS-7 induced apoptosis MGC-803 cells and mainly caused cells arrest in the G2/M phase in a concentration-dependent manner. Additionally, FS-7 inhibited the colony formation and cell migration in a concentration-dependent manner. Notably, FS-7 noticeably down-regulated glycolysis-related protein HIF-1α, HK-II and PFKP expression in a concentration-dependent manner, possibly causing glycolysis inhibition. Importantly, compared with 5-Fu, FS-7 showed better anticancer activity in the MGC-803 xenograft murine tumor models. Collectively, the present study provided a promising anticancer drug candidate for gastric cancer therapy.

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Keywords : FS-7, MGC-803, Anticancer, HIF-1α, Glycolysis


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Vol 109

P. 1659-1669 - janvier 2019 Retour au numéro
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