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MicroRNA-150 relieves vascular remodeling and fibrosis in hypoxia-induced pulmonary hypertension - 09/12/18

Doi : 10.1016/j.biopha.2018.11.058 
Ying Li, Weidong Ren, Xin Wang, Xiaona Yu, Li Cui, Xinyang Li, Xintong Zhang, Bo Shi
 Department of Ultrasound, Shengjing Hospital of China Medical University, Shenyang, 110004, People’s Republic of China 

Corresponding author at: Department of Ultrasound, Shengjing Hospital of China Medical University, 36 Sanhao Street, Shenyang, 110004, People’s Republic of China.Department of UltrasoundShengjing Hospital of China Medical University36 Sanhao StreetShenyang110004People’s Republic of China

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Highlights

MiR-150 alleviates increased pulmonary arterial pressure and vascular remodeling in rats with PH.
MiR-150 inhibits hypoxia-induced pulmonary fibrosis in vivo and in vitro.
MiR-150 restrains proliferation and induces apoptosis in PASMCs after exposure to hypoxia.
MiR-150 represses hypoxia-induced NFATc3 expression in vivo and in vitro.
MiR-150 restrains proliferation and induces apoptosis in PAECs after exposure to hypoxia.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abstract

Pulmonary hypertension (PH) is a dangerous disease, featured by pulmonary vascular remodeling. Excessive proliferation of pulmonary artery smooth muscle cells (PASMCs) and pulmonary artery endothelial cells (PAECs) plays crucial roles in this process. MicroRNA-150 (miR-150) level has been found to be reduced in patients with PH, and correlated with the poor survival. This study aimed to investigate the beneficial effect of miR-150 on PH in hypoxia-induced rats, PASMCs and PAECs. The results showed that miR-150 level was reduced in the lung tissue and plasma of hypoxia-treated rats. Lentivirus-mediated overexpression of miR-150 restrained hypoxia-induced increase in right ventricular systolic pressure and decrease in cardiac output. Moreover, as assessed by HE staining, hypoxia-induced thickening of vessel wall was relieved by miR-150 up-regulation. Overexpression of miR-150 also suppressed hypoxia-induced formation of collagen fiber, expressions of α-SMA, TGF-β1, and collagen I in lung tissues and PASMCs. In addition, the excessive proliferation of PASMCs induced by hypoxia was repressed by miR-150 overexpression via AKT/mTOR signaling pathway. Increased NFATc3 expression in response to hypoxia was restrained by miR-150 overexpression in lung tissue and PAMSCs. Finally, miR-150 overexpression inhibited hypoxia-induced proliferation and apoptosis resistance in PAECs. In conclusion, these results indicate that miR-150 protects against hypoxia-induced pulmonary vascular remodeling, fibrosis, abnormal proliferation of PASMCs and PAECs, which suggests miR-150 as a promising therapeutic target for PH.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : microRNA-150, Pulmonary hypertension, Vascular remodeling, Fibrosis, Pulmonary artery smooth muscle cells, Pulmonary artery endothelial cells


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Vol 109

P. 1740-1749 - janvier 2019 Retour au numéro
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