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DPP-4 inhibitor impedes lipopolysaccharide-induced osteoclast formation and bone resorption in vivo - 09/12/18

Doi : 10.1016/j.biopha.2018.10.052 
Masahiko Ishida 1, Wei-Ren Shen 1, Keisuke Kimura, Akiko Kishikawa, Kazuhiro Shima, Saika Ogawa, Jiawei Qi, Fumitoshi Ohori, Takahiro Noguchi, Aseel Marahleh, Hideki Kitaura
 Division of Orthodontics and Dentofacial Orthopedics, Department of Translational Medicine, Tohoku University Graduate School of Dentistry, 4-1 Seiryo-machi, Aoba-ku, Sendai, 980-8575, Japan 

Corresponding author.

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Highlights

DPP-4 inhibitor inhibited LPS-induced osteoclast formation and bone resorption.
DPP-4 inhibitor inhibited LPS-induced osteoclast-related cytokines in vivo.
DPP-4 inhibitor downregulated LPS-induced TNF-α production by macrophages in vivo.
DPP-4 inhibitor did not directly affect osteoclast formation.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abstract

Objectives

Dipeptidyl peptidase 4 (DPP-4) inhibition is a new therapeutic strategy for type 2 diabetic patients. DPP-4 has been reported to enhance inflammation. However, the effect of DPP-4 inhibition on inflammation remains unknown. Lipopolysaccharide (LPS) is a strong inducer of inflammation and osteoclast formation. In this study, we investigated in vivo effects of DPP-4 inhibition on LPS-induced osteoclast formation and bone resorption, as well as in vitro effects of DPP-4 inhibition on RANKL-induced osteoclastogenesis and TNF-α-induced osteoclastogenesis.

Methods

LPS with or without a DPP-4 inhibitor was subcutaneously injected into mouse calvaria for 5 days. Histological sections of calvaria were stained for tartrate-resistant acid phosphatase, and osteoclast numbers were determined. The ratio of calvaria bone resorption was evaluated via microfocal computed tomography reconstruction images.

Results

Osteoclast number and bone resorption were significantly lower in mice that underwent LPS and DPP-4 inhibitor co-administration than in those that underwent LPS administration alone. Moreover, RANKL, TNF-α, and M-CSF expression was reduced in the LPS and DPP-4 inhibitor co-administration group. In vitro, there were no direct effects of DPP-4 inhibitor or DPP-4 on RANKL- and TNF-α-induced osteoclastogenesis, or on LPS-induced RANKL expression in stromal cells. Nevertheless, macrophages from LPS and DPP-4 inhibitor co-administered mice exhibited lower TNF-α expression than macrophages from LPS-only mice. Notably, TNF-α expression was not reduced in LPS and DPP-4 inhibitor co-treated macrophages in vitro, compared with macrophages treated with LPS alone.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abbreviations : ANOVA, DPP-4, EDTA, FBS, GAPDH, LPS, M-CSF, PBS, RANKL, TRAP, TNF, CTX

Keywords : Osteoclast, DPP-4 inhibitor, LPS, Diabetes


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Vol 109

P. 242-253 - janvier 2019 Retour au numéro
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