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Increased expression of LINC01510 predicts poor prognosis and promotes malignant progression in human non-small cell lung cancer - 09/12/18

Doi : 10.1016/j.biopha.2018.10.136 
Jiwei Li, Li Wei
 Department of Thoracic Surgery, Henan Provincial People’s Hospital, Zhengzhou 450003, China 

Corresponding author at: Department of Thoracic Surgery, Henan Provincial People’s Hospital, No. 7 Weiwu Road, Jinshui District, Zhengzhou 450003, China.Department of Thoracic SurgeryHenan Provincial People’s HospitalNo. 7 Weiwu RoadJinshui DistrictZhengzhou450003China

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Highlights

Increased LINC01510 expression correlates with poor prognosis of NSCLC patients.
LINC01510 promotes NSCLC cell proliferation and inhibits apoptosis.
LINC01510 facilitates NSCLC cell migration and invasion.
LINC01510 exerts its oncogenic function in NSCLC through sponging miR-339-5p.
LINC01510 depletion suppresses tumor growth in mouse xenograft models.

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Abstract

Non-small cell lung cancer (NSCLC), the most prevalent type of lung cancer, is one of the most leading causes of cancer-related morbidity and mortality worldwide. Evidence is accumulating that long non-coding RNAs (lncRNAs) play vital regulatory roles in tumor development and progression. LINC01510, a novel tumor-related lncRNA, has been identified as an oncogene in colorectal cancer; however, its role in NSCLC remains poorly understood. This study aimed to characterize the biological role of LINC01510 in NSCLC and illuminate the molecular mechanisms. Here we found that LINC01510 was highly expressed in NSCLC tissues. Besides, Fisher’s exact test showed that high expression of LINC01510 was associated with larger tumor size, advanced TNM stage and lymph node metastasis. Kaplan-Meier survival analysis showed that patients with high LINC01510 expression had a much lower overall survival rate. Gain- and loss-of-function approaches were employed to investigate the effects of LINC01510 on NSCLC cell phenotypes. Functional studies demonstrated that LINC01510 over-expression promoted NSCLC cell proliferation, cell cycle progression, migration and invasion, but shRNA-mediated LINC01510 depletion inhibited NSCLC cell proliferation, cell cycle progression, migration and invasion. Notably, LINC01510 ablation suppressed tumorigenicity of NSCLC cells in a murine xenograft model. Furthermore, mechanistic studies revealed that LINC01510 exerted its oncogenic functions in NSCLC through miR-339-5p-mediated regulation of CDK14. To sum up, our data indicate that increased expression of LINC01510 predicts poor prognosis and promotes tumorigenesis in NSCLC. Collectively, this study may provide a basis for LINC01510 as a candidate therapeutic target in NSCLC.

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Keywords : LINC01510, Poor prognosis, Malignant progression, Non-small cell lung cancer


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Vol 109

P. 519-529 - janvier 2019 Retour au numéro
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