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Rayonnement solaire : aspects cliniques - 17/12/18

[50-020-B-42]  - Doi : 10.1016/S2211-0380(18)91315-3 
J.-C. Beani  : Professeur honoraire de dermatologie, Membre correspondant de l'Académie Nationale de Médecine
 163, chemin Sainte-Claire, 38340 Voreppe, France 

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Résumé

La peau est soumise continuellement au rayonnement solaire qui induit des dommages directs et indirects, via la production d'espèces réactives d'oxygène, sur les constituants majeurs des cellules, en particulier l'acide désoxyribonucléique, à l'origine des effets biologiques et cliniques du soleil sur la peau. Il est classique de les classer en fonction de leur apparition chronologique. L'action calorique est le fait des infrarouges. La synthèse de vitamine D débute dans la peau en nécessitant des doses faibles d'ultraviolets B (UVB). La pigmentation immédiate, liée à l'oxydation des prémélanines n'a pas de rôle biologique reconnu. L'érythème dépend de l'intensité de l'exposition, mais aussi du phototype de l'individu ; son marqueur histologique est la « sunburn cell », kératinocyte en apoptose. Les UVB sont les longueurs d'onde les plus efficaces, mais les UVA y participent aussi. Ses mécanismes relèvent principalement d'une libération de nombreux médiateurs de l'inflammation par les kératinocytes (principalement des prostaglandines) et par les mastocytes (histamine). Le bronzage est déclenché par les UV et la lumière bleue. Son mécanisme est différent selon la longueur d'onde déclenchante ; dans les phototypes clairs, il n'apparaît pas comme un effet positif et adaptatif. La photo-immunosuppression relève d'une orientation de la réponse à l'antigène vers une tolérance spécifique. La cellule de Langerhans a un rôle central, ainsi que le kératinocyte qui libère des cytokines immunosuppressives, principalement l'interleukine 10. L'héliodermie, conséquence des expositions chroniques, a pour expression fondamentale l'élastose solaire. Les espèces réactives d'oxygène ont un rôle déterminant dans sa genèse. Concernant la cancérogenèse cutanée, le rôle des UV est clairement établi pour les carcinomes, moins directement évident pour les mélanomes. Tous les UV participent à la photocarcinogenèse et interviennent à tous ses stades. Les dommages directs à l'ADN ont un rôle majeur dans les carcinomes et portent sur les gênes suppresseurs de tumeurs ; les dommages oxydatifs pourraient avoir un rôle-clé dans les mélanomes. La photo-immunosuppression a aussi un rôle important dans la promotion tumorale des cancers cutanés.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots-clés : Ultraviolets, ADN, Espèces réactives d'oxygène, Vitamine D, Érythème solaire, Bronzage, Héliodermie, Photo-immunologie, Photocancérogenèse


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