Conséquences cardiovasculaires du syndrome d'apnées obstructives du sommeil - 24/12/18
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Le syndrome d'apnées obstructives du sommeil (SAOS) est reconnu aujourd'hui comme un facteur indépendant de risque cardiovasculaire. Un SAOS est retrouvé chez 40 à 50 % des patients hypertendus, 30 % des patients avec coronaropathie, 36 % des patients insuffisants cardiaques, 60 % des patients aux antécédents d'accidents vasculaires cérébraux (AVC) et 50 % des patients présentant une fibrillation auriculaire (FA). Ces comorbidités cardiovasculaires fréquemment associées au SAOS sont à l'origine de sa surmortalité. Les mécanismes physiopathologiques qui sous-tendent l'association entre SAOS et maladies cardiovasculaires sont l'hypoxie intermittente (HI) mais aussi les variations de capnie, de pressions intrathoraciques et les microéveils répétés. Ces mécanismes intermédiaires produisent du stress oxydatif, une hyperactivation sympathique et une inflammation systémique et vasculaire à l'origine d'une dysfonction endothéliale et d'un remodelage vasculaire qui conduiront secondairement aux événements cardiovasculaires. Le SAOS induit aussi des dysfonctions cardiaques telles que la survenue d'arythmies, d'infarctus du myocarde (IDM), mais aussi un remodelage ventriculaire responsable d'insuffisance cardiaque (IC). Au-delà du traitement par pression positive continue (PPC) qui est peu efficace sur le risque cardiovasculaire, la prise en charge des comorbidités cardiovasculaires liées au SAOS constitue aujourd'hui une nouvelle ambition pour une médecine intégrée et personnalisée du SAOS.
Le texte complet de cet article est disponible en PDF.Mots-clés : Syndrome d'apnées obstructives du sommeil, Conséquences cardiovasculaires, Hypertension artérielle, Insuffisance cardiaque, Pathologie coronarienne, Accident vasculaire cérébral
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