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Interleukin-35 expression protects against cigarette smoke-induced lung inflammation in mice - 06/01/19

Doi : 10.1016/j.biopha.2018.12.028 
Xiuhe Pan, Keye Xu, Yuan Li, Xiaoying Wang, Xiao Peng, Mingcai Li , Yan Li
 Zhejiang Provincial Key Laboratory of Pathophysiology, Department of Immunology, Medical School of Ningbo University, Ningbo, 315211, China 

Corresponding authors at: Department of Immunology, Medical School of Ningbo University, 818 Fenghua Road, Jiangbei District, Ningbo, 315211, China.Department of ImmunologyMedical School of Ningbo University818 Fenghua RoadJiangbei DistrictNingbo315211China

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Highlights

IL-35 inhibits cigarette smoke-induced airway inflammation.
IL-35 reduces cigarette smoke-induced inflammatory cytokines production.
IL-35 increases anti-inflammatory cytokine IL-10 production in mice.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abstract

Cigarette smoke (CS) is a very important cause of pulmonary inflammatory diseases. Interleukin (IL)-35 is a novel anti-inflammatory cytokine but its role in CS-mediated lung inflammation remains unclear. In the present study, we examined the effect of IL-35 expression on CS-induced lung inflammation in mice. A plasmid DNA expressing IL-35 was injected into mice via a hydrodynamic-based gene delivery that were subsequently exposed to CS three times a day for 5 days. We found that IL-35 expression inhibited pulmonary inflammatory infiltration, lung tissue lesions, mucus secretion, and myeloperoxidase activity in CS-treated mice. Moreover, IL-35 expression decreased the production of IL-1β, tumor necrosis factor-α, IL-6, and IL-17, but increased the level of IL-10 in bronchoalveolar lavage fluids and lung tissues from CS-challenged mice. These results suggest that in vivo expression of IL-35 can protect against CS-induced lung inflammation and may be a therapeutic target in CS-related pulmonary diseases.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : IL-35, Hydrodynamic-based gene delivery, Cigarette smoke, Lung inflammation


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Vol 110

P. 727-732 - février 2019 Retour au numéro
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