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Evodiamine prevents dextran sulfate sodium-induced murine experimental colitis via the regulation of NF-κB and NLRP3 inflammasome - 06/01/19

Doi : 10.1016/j.biopha.2018.12.033 
Peng Shen a, 1, Zecai Zhang a, b, 1, Kunpeng Zhu a, Hongyang Cao a, Jiuxi Liu a, Xiaojie Lu a, Yanxin Li a, Yue Jing a, Xin Yuan a, Yunhe Fu a, Yongguo Cao a, , Naisheng Zhang a,
a College of Veterinary Medicine, Jilin University, Changchun, 130062, People’s Republic of China 
b Key laboratory for Zoonosis, Ministry of Education, Changchun, 130062, People’s Republic of China 

Corresponding authors.

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Highlights

Evodiamine alleviated dextran sulfate sodium (DSS)-induced mice experimental colitis.
Evodiamine suppressed pro-inflammatory cytokines through regulating NF-κB signal and NLRP3 inflammasome activation.
Evodiamine modulated DSS-induced decrease in the expression of ZO-1 and occludin.
Evodiamine re-balanced Escherichia coli and Lactobacillus levels.
Evodiamine reduced the plasmatic lipopolysaccharide concentration.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abstract

Evodiamine (EVO), an extraction from the traditional Chinese medicine Evodia rutaecarpa, has been reported to possess anti-inflammatory, anti-tumor and other pharmacological activities. However, the effectiveness of EVO to relieve dextran sodium sulfate (DSS)-induced ulcerative colitis (UC) has not been evaluated. In this study, the protective effects and mechanisms of EVO on DSS-induced UC mice were investigated. The results indicated that treatment with EVO ameliorated DSS-induced UC mice body weight loss, disease activity index (DAI), colon length shortening, colonic pathological damage, and myeloperoxidase (MPO) activity. The production of TNF-α, IL-1β and IL-6 was also significantly inhibited by EVO. Further mechanistic results showed that EVO restrained the inflammation by regulating NF-κB signal and NLRP3 inflammasome. Furthermore, results also showed that EVO contributed to the tight junction (TJ) architecture integrity by modulating the expression of zonula occludens-1 (ZO-1) and occludin during colitis. Surprisingly, treatment with EVO reduced the concentration of plasmatic lipopolysaccharide (LPS) and re-balanced the levels of Escherichia coli and Lactobacillus. These findings suggested that EVO may have a potential protective effect on DSS-induced colitis and may be useful for the prevention and treatment of UC.

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Keywords : Evodiamine, Colitis, Inflammation, Intestinal microbiota, Intestinal barrier


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Vol 110

P. 786-795 - février 2019 Retour au numéro
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