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Treating hyperuricemia related non-alcoholic fatty liver disease in rats with resveratrol - 06/01/19

Doi : 10.1016/j.biopha.2018.12.039 
Keyang Xu a, 1, Shourong Liu a, 1, Xu Zhao b, 1, Xiantu Zhang a, Xiaoqing Fu a, Yumei Zhou c, Kechen Xu d, Liangbin Miao a, Zhaoyi Li a, Yan Li e, Liang Qiao f, , Jianfeng Bao a,
a The Hangzhou Xixi Hospital Affiliated to Zhejiang Chinese Medical University, Hangzhou 310023, Zhejiang, China 
b Xiaoshan Hospital of Traditional Chinese Medicine, Hangzhou 311201, Zhejiang, China 
c The Second Affiliated Hospital of Zhejiang Chinese Medical University, Hangzhou 310005, Zhejiang, China 
d The Fourth Affiliated Hospital, Zhejiang University School of Medicine, Yiwu 322000, Zhejiang, China 
e The First Clinical Medical College, Chengdu University of Traditional Chinese Medicine, Chengdu 610075, Sichuan, China 
f Storr Liver Centre, Westmead Institute for Medical Research, The University of Sydney and Westmead Hospital, Westmead, NSW 2145, Australia 

Corresponding authors.

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Abstract

Background Hyperuricemia is a recognised risk factor for the development of nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD). This study aims to investigate the therapeutic effect of resveratrol (RES) on the treatment of hyperuricemia-related NAFLD in rats and the underlying mechanisms.

Methods NAFLD with hyperuricemia was induced in rats using high-yeast high-fat diet containing potassium oxonate. The impact of RES on liver pathology, and the expression of silent information regulator 1 (SIRT1), fork-head box class O-3a (FOXO3a), and nuclear factor kappa B subunit p65 (NF-κB p65) was analysed.

Results RES significantly improved liver histology and reversed serum biochemical abnormalities. At the molecular level, RES improved insulin resistance (IR), inhibited hepatic steatosis, reduced oxidative stress and liver inflammation, and these effects were likely mediated through SIRT1-mediated FOXO3a phosphorylation and NF-κB P65 deacetylation.

Conclusions Resveratrol is a promising agent for the treatment of hyperuricemia-related NAFLD through activating SIRT1 pathways.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abbreviations : ALT, AST, FFA, FOXO3a, GLU, GSH-PX, HDL-C, IL-6, IR, LDL-C, MDA, NAFLD, NASH, NAS, NF-κB p65, RES, Scr, SIRT1, SOD, SUA, TNF-α, TG, UA

Keywords : Hyperuricemia, Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD), Resveratrol (RES), Silent information regulator 1 (SIRT1)


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© 2018  The Authors. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
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Vol 110

P. 844-849 - février 2019 Retour au numéro
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