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MiR-542-3p, a microRNA targeting CDK14, suppresses cell proliferation, invasiveness, and tumorigenesis of epithelial ovarian cancer - 06/01/19

Doi : 10.1016/j.biopha.2018.11.104 
Jingwei Li, Wei Shao, Huian Feng
 Department of Gynaecology and Obstetrics, Jinshan Hospital affiliated to Fudan University, Shanghai 201508, China 

Corresponding author at: Department of Gynaecology and Obstetrics, Jinshan Hospital affiliated to Fudan University, No.1508 Longhang Road, Shanghai 201508, China.Department of Gynaecology and ObstetricsJinshan Hospital affiliated to Fudan UniversityNo.1508 Longhang RoadShanghai201508China

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Highlights

MiR-542-3p was downregulated in EOC tissue samples and cell lines.
MiR-542-3p suppresses the proliferation of ovarian cancer cells in vitro and in vivo.
MiR-542-3p suppressed cell migration and invasion in vitro.
CDK14 is a direct target of miR-542-3p.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abstract

MicroRNA-542-3p (miR-542-3p) has been implicated in several cancers; however, its precise role in ovarian cancer is unclear. In this study, we found that miR-542-3p was significantly downregulated in epithelial ovarian cancer (EOC) tissues and cell lines. Functional assays showed that overexpression of miR-542-3p suppressed tumor cell proliferation, migration, and invasion in vitro, whereas miR-542-3p knockdown dramatically promoted tumor cell proliferation and invasion. An in vivo assay also revealed that miR-542-3p overexpression significantly attenuated tumor growth. Mechanistically, the gene of cyclin-dependent kinase 14 (CDK14) was identified as a novel target of miR-542-3p. CDK14 overexpression reversed the suppressive effects of miR-542-3p in ovarian cancer cells. Collectively, these results suggest that miR-542-3p functions as a tumor-suppressive miRNA in ovarian cancer by directly targeting CDK14. Our data provide novel insights into potential future treatments for patients with ovarian cancer.

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Keywords : miR-542-3p, Epithelial ovarian cancer, CDK14, Proliferation, Invasion


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Vol 110

P. 850-856 - février 2019 Retour au numéro
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