Le panitumumab (PTM) est un anticorps monoclonal anti-récepteur du facteur de croissance épidermique (EGFR), entièrement humain, moins allergisant que le cétuximab (CTX), utilisé principalement dans les carcinomes épidermoïdes de la sphère ORL. Son efficacité dans les carcinomes spinocellulaires (CSC) inopérables a été rapportée dans un essai clinique de phase 2. Les effets secondaires cutanés communs aux différents anti-EGFR sont l’éruption acnéiforme, la xérose, les fissures, les anomalies pilaires, les mucites et les lésions unguéales. Nous rapportons quatre cas originaux d’inflammation majeure de kératoses actiniques (KA) sous PTM.

Après la survenue dans un service de dermatologie de deux chocs anaphylactiques lors d’une première perfusion de CTX, 17 patients ont reçu du PTM (6mg/kg) pour un CSC inopérable. Parmi eux, 3 hommes et une femme d’âge moyen 82 ans, traités en 1^re ligne par PTM+radiothérapie (cas A, B, C) ou en 2^e ligne par PTM seul (cas D), pour un CSC cervical droit T4N0M0 (A), de l’oreille gauche T4N0M0 (B), de la paupière supérieure droite T4N0M0 (C) et cervical droit T2N+M1 (D) ont développé après le 3^e (A), 4^e (B, C) et 8^e (D) cycle de PTM une inflammation majeure autour de KA du visage (A, B, C, D), du dos des mains (A) ou du cuir chevelu (B). Les lésions réalisaient une inflammation profuse, de grade 3, affichante, renforcée autour de chaque KA, mettant en évidence des champs de cancérisation souvent mal visibles avant le traitement. L’inflammation des KA était associée à des folliculites acnéiformes de grade 1 ou 2 dans 3 des 4 cas, améliorée par la doxycycline, peu efficace sur les KA inflammatoires. Chez deux patients (A, B), l’examen histologique montrait autour d’une KA non transformée un infiltrat inflammatoire dermique dense, essentiellement composé de polynucléaires neutrophiles (A), ou en bande sous-épidermique, composé de lymphocytes, plasmocytes, polynucléaires neutrophiles et rares éosinophiles (B). L’évolution était marquée par une tendance à la régression parallèle des KA et de l’inflammation. Celle-ci était complète chez une patiente, parallèlement à la régression complète du CSC (C) (Annexe A).

L’inflammation de KA secondaire aux anti-EGFR a été rapportée à notre connaissance dans une seule observation en 2011, après deux cures de CTX, chez une patiente âgée traitée pour un CSC cutané. Notre série suggère qu’il s’agit d’un effet probablement plus fréquent sous PTM, clairement différent des folliculites sous anti-EGFR, mais non rapporté, probablement en raison de la rareté d’utilisation du PTM chez les patients suivis en dermatologie, tandis que ceux suivis en ORL ont beaucoup moins de KA. Des études complémentaires sont nécessaires pour préciser la fréquence de régression des KA inflammatoires sous traitement, et la corrélation avec la réponse tumorale globale.