Les études cliniques ont montré une efficacité rapide des anti-Il 17 chez les patients atteints de psoriasis en plaques modéré à sévère. Les données du registre Danois DERMBIO ont montré une perte d’efficacité significative avec le sécukinumab.

Il s’agit d’une étude rétrospective de 13 patients traités par sécukinumab pour un psoriasis modéré à sévère ayant présenté une réponse incomplète ou une perte d’efficacité et traités secondairement par ixékizumab. Les données démographiques et cliniques, ainsi que la réponse au traitement, sont résumées dans le Annexe A.

Il s’agissait de 5 femmes et 6 hommes. L’âge moyen était de 62 ans. Sept patients avaient une obésité (IMC>30kg/m²). L’âge moyen de début du psoriasis était de 27 ans. Cinq patients avaient des antécédents cardiovasculaires et 2 avaient un rhumatisme psoriasique. Un tabagisme actif était noté chez 8 patients. Dix patients avaient un traitement systémique antérieur et 5 patients étaient naïfs de biothérapie. Avant l’introduction du sécukinumab, le PASI moyen était de 20,7 et le PGA était de 3 chez 7 patients et de 4 chez 4 patients. La durée moyenne du traitement était de 18 mois. Avant l’arrêt du sécukinumab et la mise en route du traitement par ixékizumab, le PASI moyen était de 12,3 et le PGA était de 2 chez 3 patients, de 3 chez 7 patients, et de 4 chez un patient. Une réponse favorable à l’ixékizumab était observée chez tous les patients avec un PASI moyen à 4 mois à 0,4 et un PGA de 0 chez 6 patients, de 1 chez 4 patients et de 2 chez un patient à la semaine 16 (Annexe A).

Notre travail montre que chez les patients présentant une réponse incomplète ou un échappement au sécukinumab, un autre anti-IL17, l’ixékizumab permet de restaurer la réponse clinique. Actuellement, trois agents biologiques anti-IL17 sont approuvés dans le traitement du psoriasis : le sécukinumab et l’ixékizumab, deux anticorps anti-IL17, et le brodalumab qui bloque le récepteur de l’IL-17. Les méta-analyses publiées suggèrent que l’ixékizumab a une efficacité supérieure au sécukinumab, probablement en raison d’une affinité in vitro plus importante par un facteur 50 à 100 de l’ixekizumab pour l’IL-17 par rapport au sécukinumab. Dans le cadre d’un traitement d’entretien en vraie vie, chez des patients déjà lourdement prétraités, 28 % des patients sous sécukinumab ont stoppé le traitement à 2 ans. La cause majeure d’arrêt du traitement est la perte d’efficacité (19,6 %). Il faut noter que chez la majorité des patients les anti-IL17 sont utilisés en seconde ou en troisième intention après les anti-TNF et l’ustékinumab, conformément aux recommandations, ce qui sélectionne des patients plus difficiles à traiter.

En cas d’échappement au sécukinumab, un traitement par ixékizumab peut être initié, la réponse clinique étant importante chez la majorité des patients.