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Non-alcoholic fatty liver disease causes dissociated changes in metabolic liver functions - 14/02/19

Doi : 10.1016/j.clinre.2019.01.001 
Peter Lykke Eriksen a, , Michael Sørensen a, Henning Grønbæk a, Stephen Hamilton-Dutoit b, Hendrik Vilstrup a, Karen Louise Thomsen a
a Department of Hepatology and Gastroenterology, Aarhus University Hospital, Palle Juul-Jensens boulevard 99, Aarhus, Denmark 
b Institute of Pathology, Aarhus University Hospital, Palle Juul-Jensens boulevard 99, Aarhus, Denmark 

Corresponding author at: Department of Hepatology and Gastroenterology, Aarhus University Hospital, Palle Juul-Jensens Boulevard, 99, DK-8200 Aarhus N, Denmark.Department of Hepatology and Gastroenterology, Aarhus University HospitalPalle Juul-Jensens boulevard, 99Aarhus NDK-8200Denmark
Sous presse. Épreuves corrigées par l'auteur. Disponible en ligne depuis le Thursday 14 February 2019
Cet article a été publié dans un numéro de la revue, cliquez ici pour y accéder

Highlights

While being a major health concern, it is generally held that non-cirrhotic NAFLD does not influence liver function.
This in vivo study demonstrates liver dysfunction localised to different sub-hepatocellular compartments and pathways (i.e. mitochondrial-cytosolic ureagenesis and microsomal function) in simple steatosis and NASH patients with coexisting intact cytosolic and excretory liver function.
Non-cirrhotic NAFLD is indeed a hepatic disease with organ function consequences.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Summary

Background

Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is a major health concern affecting 25% of the world's population. It is generally held that a fatty liver does not influence liver function, but quantitative measurements of metabolic liver functions have not been systematically performed. We aimed to study selected hepatocellular metabolic functions in patients with different stages of NAFLD.

Methods

Twenty-five non-diabetic, biopsy-proven NAFLD patients [12 with simple steatosis; 13 with non-alcoholic steatohepatitis (NASH)] and ten healthy controls were included in a cross-sectional study. Hepatocyte cytosolic function was assessed by the galactose elimination capacity (GEC), mitochondrial-cytosolic metabolic capacity by the functional hepatic nitrogen clearance (FHNC), microsomal function by the aminopyrine breath test, and excretory liver function by indocyanine green (ICG) elimination.

Results

GEC was 20% higher in NAFLD than in controls [3.15 mmol/min (2.9–3.41) vs. 2.62 (2.32–2.93); P = 0.02]. FHNC was 30% lower in NAFLD [23.3 L/h (18.7–28.9) vs. 33.1 (28.9–37.9); P = 0.04], more so in simple steatosis [19.1 L/h (13.9–26.2); P = 0.003] and non-significantly in NASH [27.9 L/h (20.6–37.8); P = 0.19]. Aminopyrine metabolism was 25% lower in simple steatosis [8.9% (7.0–10.7)] and 50% lower in NASH [6.0% (4.5–7.5)] than in controls [11.9% (9.3–12.8)] (P < 0.001). ICG elimination was intact.

Conclusions

The hepatocellular metabolic functions were altered in a manner that was dissociated both by different effects on different liver functions and by different effects of different stages of NAFLD. Thus, NAFLD has widespread consequences for metabolic liver function, even in simple steatosis.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : Non-alcoholic steatohepatitis, Liver function tests, Hepatic elimination, Urea cycle, Aminopyrine, Indocyanine green

Abbreviations : NAFLD, NASH, GEC, FHNC, ICG, TBW, BMI, FLIP, SAF, NAS, UNSR, AAN, IGF-I, 13C, CO2, PDR, cPDR, TNF-α, IL-6, HOMA-IR, ANOVA


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