La régulation des cycles veille-sommeil repose sur des mécanismes complexes et essentiels à la physiologie cérébrale. Parmi les molécules impliquées dans le contrôle des états de vigilance, le neuropeptide S (NPS), un neuropeptide de 20 acides aminés, jouerait un rôle clef. Toutefois, les mécanismes d’action du NPS restent largement méconnus. L’objectif de notre étude a donc été de caractériser les effets de ce peptide dans le noyau préoptique ventrolatéral de l’hypothalamus (VLPO), l’une des principales structures cérébrales régulant le sommeil lent (SL).

Cette étude a été réalisée chez la souris à P30. Par des enregistrements polysomnographiques, les effets d’une injection bilatérale de NPS dans le VLPO ont été étudiés in vivo sur les états de vigilance. Puis, en patch-clamp sur tranches, nous avons caractérisé ex vivo les effets du NPS au niveau des neurones du VLPO.

Nous avons démontré que l’injection de NPS dans le VLPO diminue la durée du sommeil lent et augmente l’éveil. Au niveau cellulaire, nous avons également démontré que le NPS hyperpolarise indirectement les neurones promoteurs du SL du VLPO (effet bloqué par la TTX), alors qu’une application de NPS dépolarise les interneurones adjacents.

L’ensemble de nos résultats suggèrent qu’une libération de NPS dans le VLPO agirait tout d’abord sur les neurones GABAergiques locaux, qui inhiberaient alors les neurones promoteur du sommeil lent. Ainsi, le NPS réduirait la durée du sommeil lent et favoriserait l’éveil.