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Two methods for modeling of sick sinus syndrome in rats: Ischemia reperfusion and sodium hydroxide induced injury - 16/02/19

Doi : 10.1016/j.biopha.2018.11.091 
Wantong Zhang a, 1, Baochen Zhu b, 1, Jianxun Ren a, Fang Lu a, Yi Qi a, Weiliang Weng a, , Rui Gao a,
a China Academy of Chinese Medicine Sciences, Xiyuan hospital, 100091, China 
b Beijing University of Chinese Medicine, 100029, China 

Corresponding authors.

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Highlights

Explore two methods for modeling of sick sinus syndrome in rats: Ischemia reperfusion and sodium hydroxide induced injury to establish more stable and successful model.
Injecting sodium hydroxide(ISHG) to the sinus node(SN) area is similar with the functional injury of sinus node in elderly people. Causing ischemia-reperfusion injury(IRIG) on the SN area is similar with clinicopathological change with the patient with bradycardia after myocardial infarction or coronary heart disease.
IRIG and ISHG damage the SN function by influencing autonomic nerve dysfunction and SN blood supply. It leads to the decrease of cAMP and intracellular Ca2+ levels, and then affects HCN and SCN5A, leading to apoptosis.

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Abstract

The Sick Sinus Syndrome (SSS) is a serious life-threatening heart disease. It is important to establish a credible and stable sinus node damage model. In this study, we use two methods to construct an SSS damage model in rats. One is to inject sodium hydroxide to the SSS area through internal jugular vein. Another is to cause ischemia-reperfusion injury on the SSS area. 43 healthy SD rats were randomly divided into 4 groups, namely ischemia-reperfusion injury group (IRIG), inject sodium hydroxide group (ISHG), and propranolol group (PG) and the control group (CG). The achievement ratio of modeling was 67% in the IRIG and 83% in the ISHG. The HR significantly decreased after operation in the IRIG and ISHG compared with pre-operation (P<0.01). The HR was reduced by above 30% in these 2 groups after modeling, while the reduction was better maintained in IRIG. Additionally, the sinoatrial node recovery time (SNRT) and sinoatrial conduction time (SACT) were significantly prolonged compared with pre-modeling in 2 groups (P < 0.01). Morphology results showed blurry in structure and boundaries with pale cytoplasm. It is speculated that IRIG and ISHG modeling might influence the calcium concentration and damage the sinus node function by decrease the expression of HCN4 and SCN5A, which impaired the driving ability of sinus node and leading to apoptosis. Ischemia reperfusion injury and sodium hydroxide injury could construct stable SSS models which could represent clinic pathological damage. Thus, both methods could be used for further studies of the SSS mechanisms and drugs.

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Abbreviations : SSS, IRIG, ISHG, PG, CG, SNRT, SACT, SN, SHPPP, FPPP, HR

Keywords : Sick sinus syndrome, Model establishment, Ischemia reperfusion injury, Sodium hydroxide injury


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Vol 111

P. 778-784 - mars 2019 Retour au numéro
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