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Le [68Ga]-NODAGA-(RGD)2 est-il le radiotraceur de choix pour la caractérisation en imagerie TEP de la mutation IDH1 dans les glioblastomes ? - 08/03/19

Doi : 10.1016/j.mednuc.2019.01.012 
A. Clement 1, , M. Doyen 1, B. Lemasson 2, R. Filosa 1, M. Beaumont 3, M. Bailing 3, J. Felblinger 3, G. Karcher 1, A. Verger 1
1 Médecine nucléaire, CHRU Brabois Nancyclotep, Vandœuvre-lès-Nancy 
2 Neuroimagerie fonctionnelle, institut des neurosciences, Grenoble 
3 Imagerie adaptative diagnostique et inte, CHRU Brabois, Vandœuvre-lès-Nancy 

Auteur correspondant.

Résumé

Introduction

La TEP est de plus en plus utilisée dans la prise en charge des tumeurs cérébrales en complément de l’IRM. Ce projet de recherche translationnelle propose d’évaluer de manière comparative une imagerie TEP multi-traceurs pour la caractérisation non invasive des glioblastomes (GBM) avec les études du métabolisme glycolytique ([18F]-FDG), du métabolisme des acides aminés ([18F]-FDopa) et de l’angiogenèse ([68Ga]-NODAGA-(RGD)2), en association avec l’IRM et en analysant plus particulièrement l’influence de la mutation IDH1, un facteur de bon pronostic.

Méthodes

In vitro, les captations des radiotraceurs par deux lignées cellulaires de GBM humaines isogéniques avec et sans mutation IDH1 ont été analysées à 30, 60 et 120min d’incubation avec du [18F]-FDG, de la [18F]-FDopa ou du [68Ga]-NODAGA-(RGD)2. In vivo, un protocole d’imagerie TEP a été réalisé pour chacun des trois radiotraceurs sur 3 jours consécutifs et chez seize rats porteurs de greffons cérébraux stéréotaxiques de GBM IDH-mutés (n=5) ou non mutés (n=11), la fixation tumorale étant calculée en utilisant les rapports de fixation avec le tissu sain controlatéral. En complément, une étude IRM multimodale a été réalisée sur ces mêmes modèles de rats greffés (11 IDH-mutés et 9 non mutés) avec des études du volume (pondération T2), de la diffusion et de la perfusion tumorale.

Résultats

In vitro, les cellules IDH-mutées avaient une captation de [68Ga]-NODAGA-(RGD)2 plus faible que celle des cellules non mutées quelle que soit la durée d’incubation (p<0,010). Ce résultat était confirmé in vivo puisque les greffons cérébraux de cellules IDH-mutées présentaient une captation plus faible de [68Ga]-NODAGA-(RGD)2 par rapport aux greffons IDH-non mutés (p=0,028). De telles différences n’ont, par contre, pas été observées avec le [18F]-FDG ou la [18F]-FDopa à la fois in vitro et in vivo. Enfin, l’analyse IRM a montré que les greffons IDH-mutés présentaient une diffusion intra-tumorale plus importante (p=0,04) et surtout des indices de perfusion plus faibles par comparaison aux greffons IDH-non mutés (p<0,01).

Conclusion

Cette étude suggère que les glioblastomes IDH-mutés pourraient être différenciés de manière non invasive in vivo sur des critères de moindre perfusion tissulaire (IRM) et de moindre activité angiogénique ([68Ga]-NODAGA-(RGD)2), plutôt que sur des critères basés sur le métabolisme d’acides aminés ([18F]-FDopa) ou du glucose ([18F]-FDG).

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots clés : Préclinique, Gliomes


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Vol 43 - N° 2

P. 177 - mars 2019 Retour au numéro
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