Les événements stressants de vie pourraient contribuer aux plaintes et déficits au stade de déficit cognitif léger (mild cognitive impairment), et à une progression plus rapide vers la démence de type Alzheimer (MA). L’objectif de ce travail est de préciser l’impact du stress chez des patients non-déments consultant un centre mémoire et d’étudier son substrat en TEP cérébrale au 18FDG.

Cette étude s’appuie sur la cohorte MEMENTO, une cohorte nationale clinique de 2323 participants. Nous avons identifié à l’inclusion 512 sujets présentant une plainte cognitive subjective ou un déficit cognitif léger, pour lesquels les variables suivantes étaient disponibles : âge, sexe, niveau éducatif, statut tabagique, statut TEP amyloïde, statut APO-E, CDR, MMSE, scores NPI, TEP au 18FDG et échelle de stress. Cette dernière était cotée entre 0 et 10 (stress maximal) par les patients en fonction de la gêne ressentie. Des analyses statistiques ont été conduites pour établir le lien entre ces variables. Une analyse SPM12 de corrélation TEP au 18FDG voxel-à-voxel sur cerveau entier a également été réalisée selon le niveau de stress rapporté (en tenant compte des co-variables suivantes : âge, sexe, niveau éducatif, statut amyloïde, CDR, MMSE).

Le score moyen à l’échelle de stress sur les 512 sujets de l’échantillon analytique était de 3,5 (écart-type) 2,6 (min 0–max 10). Ce score n’était pas modifié selon les statuts APO-E ɛ4, TEP amyloïde ou tabagique (ANOVA p>0,25). Les personnes dont les scores de stress étaient les plus élevés étaient plus fréquemment des femmes, jeunes, moins diplômées, avec une plus grande sévérité aux scores CDR, MMSE et NPI (ANOVA/Pearson, p<0,04). Après prise en compte des facteurs de confusion, la sévérité du stress exprimé était associée à un hypermétabolisme de la région amygdalienne droite et à un hypométabolisme temporal inférieur/latéral droit (p<0,001, k>180).

Le stress associé aux événements de vie chez des patients non-déments consultant en centre mémoire est associé à une plus grande sévérité clinique, indépendante du statut APO-E ɛ4 et amyloïde, avec une dysfonction métabolique du lobe temporal droit en TEP au 18FDG. Des analyses complémentaires seront nécessaires pour préciser si ce profil est associé à une réorganisation différentielle des réseaux cérébraux associés à la MA avec un possible impact sur la conversion vers une démence.