Nous rapportons le cas d’une patiente de 49 ans présentant un mélanome de stade IV d’emblée métastatique ganglionnaire inguinal droit (de primitif non retrouvé), muté BRAF V600E. La TEP-TDM au FDG initiale objectivait la masse ganglionnaire inguinale droite associée à des adénopathies rétropéritonéales hypermétaboliques. Il s’y associait des formations ganglionnaires médiastinales modérément hypermétaboliques et trois micronodules pulmonaires, peu spécifiques. La patiente a bénéficié d’une première ligne de traitement par inhibiteurs de la voie des MAP kinase, vemurafénib et cobimetinib (inhibiteurs de BRAF et MEK). Le traitement est arrêté en raison d’une toxidermie grade 3 avec dyspnée légère. Un relais par dabrafénib et trametinib est alors débuté. La TEP TDM au FDG à deux mois de traitement montrait une régression morpho-métabolique de la lésion mélanomateuse inguinale droite et des adénopathies sous diaphragmatiques. Cependant, on notait un hypermétabolisme intense des adénopathies médiastinales et l’apparition de micronodules pulmonaires hypermétaboliques. Devant la topographie et l’évolution métabolique dissociée, une atteinte inflammatoire de type sarcoïdose est évoquée. De plus, on notait l’apparition d’un hypermétabolisme cutané diffus des mains et des pieds en lien avec la toxidermie. Une cytoponction des adénopathies médiastinales ne montrait pas de cellules suspectes de malignité. La patiente a poursuivi sa thérapie ciblée. Une TEP-TDM au FDG de réévaluation à 6 mois de traitement montrait une régression métabolique complète des adénopathies médiastino-hilaires et des micronodules pulmonaires. La sarcoïdose est une maladie inflammatoire systémique d’étiologie encore indéterminée. Elle repose sur une activation aberrante de lymphocytes T par des antigènes qui vont produire des cytokines pro-inflammatoires, induisant la formation de granulome. De nombreux cas de sarcoïdose induite par l’immunothérapie ont été décrits dans la littérature, aussi bien avec les anti-CTLA-4 (ipilimumab) qu’avec les anti-PD1 et PDL1 (nivolumab). Ceci est expliqué en partie par le mécanisme d’action de ces molécules, induisant une activation des lymphocytes T. Concernant les sarcoïdoses induites pas les inhibiteurs de la voie des MAP kinases, leurs descriptions restent plus rares. Lheure et al. ont rapporté 4 cas de sarcoïdose induite par vémurafénib. L’une des explications avancées par les auteurs était l’augmentation des taux plasmatiques de TNF-α et d’IFN-γ.