La neuro-inflammation est un des facteurs physiopathologiques bien établis de la maladie de Parkinson (MP). Elle se caractérise notamment par une activation microgliale et la production de cytokines pro-inflammatoires spécifiques.

L’objectif de cette étude était de rechercher une suractivation de la voie de l’inflammasome NLRP3, structure protéique pro-inflammatoire de l’immunité innée, chez des patients avec MP sporadique.

Des cultures primaires de macrophages ont été préparées à partir de sang frais chez des patients avec MP sporadique, et chez des témoins appariés sur l’âge. L’inflammasome NLRP3 a été activé par un inducteur spécifique, la Nigéricine. La synthèse des cytokines Interleukine-1ß et Interleukine-18, spécifiques de l’inflammasome, ainsi que celle de TNF-alpha, a été mesurée par méthode ELISA.

Nous avons inclus dans cette étude, 15 patients MP, ainsi que 15 sujets contrôles. Nos analyses ont mis en évidence une augmentation significative du niveau de deux cytokines, IL-1ß et IL-18, chez les patients par rapport aux témoins, après activation de l’inflammasome par la Nigéricine. La synthèse de ces cytokines était abolie par un inhibiteur spécifique de l’inflammasome, le MCC950. La mesure du TNF-alpha était similaire dans les deux groupes.

L’augmentation du niveau des cytokines liées à l’activation de l’inflammasome chez les patients sporadiques suggère l’implication de ce complexe pro-inflammatoire, déjà décrit dans la maladie d’Alzheimer, dans la physiopathologie de la MP. L’absence de différence d’autres cytokines, comme TNF-alpha, confirme que cette activation n’est pas liée à un état inflammatoire systémique. Les mécanismes de cette dérégulation restent à éclaircir.

Notre étude suggère que la voie de l’inflammasome NLRP3 est suractivée chez les patients avec une maladie de Parkinson sporadique et pourrait constituer un biomarqueur prometteur de la neuro-inflammation.