En Afrique noire, aucun cas de syndrome de l’area postrema (SAP) lié à la neuromyélite optique (NMO) n’est rapporté bien que celle-ci toucherait plus les Noirs avec plus d’atteinte encéphalique.

Une togolaise de 28 ans, travaillant en milieu carcéral, a présenté des troubles sensitifs avec ataxie hémicorporels gauches précédés de vomissements, douleurs abdominales et hoquet ayant persisté pendant environ un mois. L’interrogatoire retrouvait l’existence de fièvre vespérale, d’amaigrissement et d’une aménorrhée non gravidique. On objectivait un nystagmus dans le regard vers la gauche, une ataxie, une hyperréflexie ostéotendineuse et une hypoesthésie remontant à la base du cou hémicorporels gauches. L’imagerie par résonance magnétique (IRM) montrait une lésion en hypersignal FLAIR, bulbaire plus latéralisé à gauche sans prise de contraste. On notait la présence d’ARN de mycobacterium tuberculosis (GeneXpert) sur le liquide cérébrospinale et une vitesse de sédimentation à 120mm à la 1ère heure. La recherche des anticorps anti AQP-4 était positive. Un traitement antituberculeux avec des corticoïdes a permis une bonne évolution après des épisodes d’arrêt cardiaque réversibles. Un mois plus tard, sont apparus un signe de Lhermitte et des contractures des mains et pieds, avec à l’IRM, une lésion intramédullaire à hauteur de C2 en hypersignal T2, sans prise de contraste. L’évolution sous corticoïde a été favorable.

Le rôle de la tuberculose dans le déclenchement de la NMO n’est pas clarifié. Cependant, Feng et al ont rapporté l’efficacité du traitement antituberculeux dans les NMO réfractaires aux corticoïdes. Notre observation conforte l’hypothèse que la tuberculose neuroméningée pourrait constituer une cause majeure de NMO.

La reconnaissance du SAP est un défi supplémentaire pour le diagnostic des ASNMO en Afrique noire où la fréquence élevée de la tuberculose contraste avec la rareté d’ASNMO rapportée.