L’épilepsie à pointes centro-temporales (EPCT) était depuis longtemps considérée comme bénigne. On sait plus maintenant qu’elle n’est pas dénudée de risque sur le développement cognitif de l’enfant.

Nous rapportons le cas d’une fille de 9 ans suivie pour EPCT depuis l’âge de 4 ans sous Dépakine. Elle n’a pas d’antécédent particulier. Les crises décrites à l’endormissement et pendant le sommeil étaient à type de clonies péribuccales, déviation de la tête à droite et des épisodes d’aphasie transitoire durant 2 minutes. Leur fréquence était de 3 crises par mois. Ses électroencéphalogrammes (EEG) antérieurs montraient des pointes lentes diphasiques centro-temporales gauches diffusant sur tout le cortex. Devant l’absence d’amélioration électro-clinique, la conduite était d’associer le Tégrétol à la Dépakine. L’évolution a été marquée par l’absence de récidive de crises mais l’apparition d’un fléchissement scolaire et d’agitation. Un EEG de sommeil (sieste) de contrôle a été réalisé montrant des décharges quasi-continues de pointes et pointes ondes centro-temporales gauches diffusant sur tout l’hémisphère gauche et en controlatéral avec déstructuration des graphoélèments physiologiques du sommeil cadrant avec un pattern de POCS.

L’évolution de l’EPCT est déroutante avec apparition d’un POCS. Nous suggérons que l’âge précoce de début de l’EPCT favorise l’atypie de son évolution. Une corrélation entre les anomalies EEG intercritiques et le déficit cognitif est à insinuer. La relation entre EPCT et POCS est sujette de discussion. Peut-on dire que le POCS représente un « continuum » de l’EPCT ?

L’EPCT n’est pas si bénigne et peut être associée à des troubles d’apprentissage importants et des anomalies cognitives. Son évolution atypique vers un POCS en est une preuve irréfutable.