Le Virus de l’Hépatite C (VHC) affecterait 185 millions de personnes dans le monde. Environ 50 % des patients VHC chroniques développeraient des complications neurologiques dont les plus décrites sont les neuropathies, les AVC, les encéphalomyélites et les troubles cognitifs.

Nous rapportons le cas d’une patiente de 80 ans (45kg, 1,58m) aux antécédents d’hypertension artérielle, maladie de Willebrand de type II, hépatite C (Génotype 1b, considérée comme guérie depuis 2 ans après traitement par SOFOSBUVIR et daclatasvir), cryoglobulinémie et syndrome sec adressée initialement pour altération de l’état général. À l’examen clinique on retrouvait une amyotrophie diffuse et importante notamment au niveau des muscles inter-osseux associée à des fasciculations linguales, une dysphonie et des troubles de la déglutition. Très vite, le diagnostic de Sclérose latérale amyotrophique (SLA) fut suspecté puis confirmé par les données de l’EMG. La patiente fut mise sous RILUZOLE. Malheureusement, l’évolution fut rapidement fatale en 4 mois avec décès des suite d’une pneumopathie d’inhalation.

Plusieurs études ont montré la présence de l’ARN du VHC dans des cellules astrocytaires et microgliales chez des patients infectés par le VHC de manière chronique. D’autres études ont montré la présence de récepteurs du VHC au niveau de la barrière hémato-encéphalique. Cependant, à l’heure actuelle, les mécanismes physiopathologiques en jeux dans les complications neurologiques du VHC restent méconnus.

Nous rapportons le deuxième cas d’association SLA-VHC. Au vu des données actuelles, il nous est impossible de dire si cette association est fortuite ou si la SLA peut faire partie comme des complications neurologiques de l’infection chronique au VHC.