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Un cœur brisé par la sclérose en plaques - 27/03/19

Doi : 10.1016/j.neurol.2019.01.221 
Natalia Gonzalez Rodriguez De Azero 1, Marie Philippart 1, Julien Higny 2, Nicolas Mulquin 3, Frédéric London 1,
1 Neurologie, CHU UCL Namur, UCLouvain, Yvoir, Belgique 
2 Cardiologie, CHU UCL Namur, UCLouvain, Yvoir, Belgique 
3 Radiologie, CHU UCL Namur, UCLouvain, Yvoir, Belgique 

Auteur correspondant.

Résumé

Introduction

Une dysfonction ventriculaire gauche est un phénomène relativement rare dans la sclérose en plaques (SEP) et principalement observé chez des patients traités par Mitoxantrone.

Observation

Une patiente de 30 ans est admise pour douleur thoracique aiguë, palpitations et dyspnée. Trois semaines auparavant, le diagnostic de SEP a été retenu suite à un second évènement clinique associé à la présence de lésions inflammatoires typiques et de bandes oligoclonales. À l’admission, la biologie sanguine montre une franche élévation des troponines (pic 6,71ng/mL ; n<0,12) sans modification du segment ST sur l’électrocardiogramme. L’échocardiographie montre une dysfonction ventriculaire gauche (fraction d’éjection 20 %) avec une akinésie basale et médiane, confirmée par la ventriculographie gauche, et en faveur du diagnostic de syndrome de Takotsubo inversé. La coronarographie montre des artères coronaires saines. Le dosage des catécholamines urinaires est normal, les sérologies virales sont négatives. Une prise en charge aux Soins Intensifs avec ventilation mécanique est nécessaire. L’examen neurologique révèle une ataxie cérébelleuse et un nystagmus. L’IRM cérébrale montre l’apparition d’une nouvelle lésion bulbaire en hypersignal sur les séquences T2 et diffusion, et se rehaussant discrètement en périphérie. Une corticothérapie intra-veineuse (1gr/jour) est administrée durant 7jours. La fonction cardiaque se normalise dans les 3 semaines.

Discussion

Bien que discuté, le mécanisme physiopathologique présumé est une stimulation excessive des adrénorécepteurs cardiaques par un relargage massif de catécholamines déclenché par une hyperstimulation du système sympathique elle-même induite par la lésion démyélinisante. Le pronostic est favorable avec une récupération complète et rapide de la fonction cardiaque dans la majorité des cas.

Conclusion

Un syndrome de Takotsubo peut être associé à une poussée de SEP et doit, en l’absence d’autre explication, faire rechercher une lésion inflammatoire démyélinisante de la région bulbaire.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots clés : Bulbe, Takotsubo, SEP


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Vol 175 - N° S1

P. S78 - avril 2019 Retour au numéro
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