La puberté est un événement programmé dans le temps. Elle découle d'une maturation neuroendocrine de la sécrétion pulsatile de GnRH sous le contrôle du système nerveux central. Le système de sécrétion pulsatile de GnRH est mature dès la naissance et actif en période néonatale. Il subit ensuite une inhibition centrale jusqu'à l'âge du début pubertaire. La levée de cette inhibition résulterait en une augmentation de la sécrétion des gonadotrophines et de la stéroïdogenèse, suivie de l'apparition des caractères sexuels secondaires. Il semble que le GABA (acide gamma-aminobutyrique) soit un neurotransmetteur responsable de l'inhibition de sécrétion de GnRH avant la puberté chez le singe rhésus femelle. De plus, il apparaît que la réduction du GABA associée à l'augmentation de l'activité des neurones glutamatergiques contribue à la sécrétion pulsatile de GnRH et au démarrage pubertaire. À mesure que la puberté progresse, d'autres systèmes de neurotransmetteurs, tels que NPY et norépinéphrine (stimulants) et -endorphine (inhibiteurs) participent au contrôle de la sécrétion de GnRH. À ce stade, les stéroïdes gonadiques sont aussi impliqués dans ce contrôle. Néanmoins, la question principale persiste, « qu'est-ce qui détermine le moment de la levée de l'inhibition? » L'horloge pubertaire doit être régulée par un ou plusieurs gènes qui « s'allument et/ou s'éteignent » au cours du développement.

An increase in pulsatile release of GnRH is essential for the onset of puberty. However, the mechanism controlling the pubertal increase in GnRH release is still unclear. The GnRH neurosecretory system is already active during the neonatal period but subsequently enters a dormant state by central inhibition in the juvenile period. When this central inhibition is removed or diminished, an increase in GnRH release occurs with increase in synthesis and release of gonadotropins and gonadal steroids, followed by the appearance of secondary sexual characteristics. Recent studies suggest that disinhibition of GnRH neurons from GABA (gamma-aminobutyric acid) appears to be a critical factor in female rhesus monkey. After central inhibition is removed, increases in stimulatory input from glutamatergic neurons as well as new stimulatory input from norepinephrin and NPY neurons and inhibitory input from ßendorphin neurons appear to control pulsatile GnRH release as well as gonadal steroids. Nonetheless, the most important question still remains: what determines the timing to remove central inhibition? Because many genes are turned on or turned off to establish a complex series of events occurring during puberty, the timing of puberty must be regulated by a master gene or genes, as a part of developmental events.