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BSE infection of the small short-lived primate Microcebus murinus - 23/03/08

Noëlle Bons a, , Sylvain Lehmann b, Noriyuki Nishida b, Nadine Mestre-Frances a, Dominique Dormont c, Patrick Belli d, Andre Delacourte e, Jacques Grassi f, Paul Brown g
a Laboratoire de neuromorphologie fonctionnelle, EPHE, université Montpellier-II, 34095 Montpellier cedex 5, France 
b IGH, CNRS UPR 1142, 141, rue de la Cardonille, 34396 Montpellier cedex 5, France 
c CEA, neurovirologie, CRSSA, EPHE, 92265 Fontenay-aux-Roses, France 
d  CNEVA, Pathologie Bovine, 31 av. Tony Garnier, 69342 Lyon cedex 7, France 
e INSERM U 422, place de Verdun, 59045 Lille, France 
f CEA, pharmacologie immunologie, 91191 Gif-sur-Yvette, France 
g Laboratory of Central Nervous System Studies, National Institute of Neurological Disorders and Stroke, National Institutes of Health, Bethesda, MD 20892, USA 

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Abstract

Eleven Microcebus murinus (lemur) primates were intracerebrally or orally infected by bovine spongiform encephalopathy (BSE) or macaque-adapted BSE (MBSE) brain homogenates. In many BSE and MBSE infected lemurs, but not in animals inoculated with normal bovine brain, persistent behavioral changes occurred as early as 3 months, and neurological signs as early as 13 months after infection. Immunohistochemical examination of animals sacrificed during the incubation period revealed an abnormal accumulation of ‘prion' protein (PrP) in the intestinal wall, intestinal nervous plexus, mesenteric lymph nodes and spleen, and in the clinical stage, also in the brain. In MBSE-inoculated animals, proteinase K resistance of the PrP (PrPres) was confirmed by Western blot in the spleen and the brain. Obvious signs of neurodegeneration were observed in all infected animals characterized by hyperaggregated and paired-helical filaments-immunoreactive Tau proteins, β42-amyloid plaques and astrogliosis. Additionally, PrPres was present in the ganglion cells of the retina in diseased animals after either intracerebrally or oral infection by the BSE or MBSE agent. These results show that the microcebe is susceptible to the BSE infectious agent via intracerebral and oral routes with comparatively short incubation periods compared to simians, and could be a useful animal model to study the pathophysiology of disease transmission in primates. To cite this article: N. Bons et al., C. R. Biologies 325 (2002) 67-74.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : BSE, primate, prion protein, immunohistochemistry, Western blot, neurodegeneration


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Vol 325 - N° 1

P. 67-74 - janvier 2002 Retour au numéro
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  • Modèles en culture cellulaire des encéphalopathies spongiformes transmissibles
  • Sylvain Lehmann, Florence Béranger, Jérôme Solassol, Audrey Ceschia, Véronique Perrier, Aude De Gassart, Didier Vilette, Hubert Laude, Odile Kellermann, Alain Mangé
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