L’homéostasie de la membrane plasmique est essentielle à la régulation de plusieurs processus cellulaires comme l’inflammation, la prolifération, la migration ou la mort cellulaire. Cette structure très dynamique peut subir des altérations lors de son exposition à de nombreux toxiques chimiques, déclenchant un signal de stress membranaire, qui peut modifier l’activation de voies de signalisation intracellulaire impliquées dans ces différents phénomènes. Or, les acides gras polyinsaturés à longue chaîne n-3 (AGPI LC n-3) sont décrits comme capables de modifier les propriétés physicochimiques des membranes. Les AGPI LC n-3 sont donc susceptibles de limiter ou de potentialiser les effets des toxiques chimiques à action membranaire. Dans cet article, nous nous intéresserons principalement aux hépatotoxiques, notamment le benzo(a)pyrène, un contaminant de l’environnement de la famille des hydrocarbures aromatiques polycycliques, trouvé également dans la fumée de cigarette, et l’éthanol, le prototype des toxiques du foie, dont l’exposition humaine est liée au mode de vie.

Homeostasis of plasma membrane is crucial for the regulation of many cell processes such as inflammation, cell proliferation, migration or death. This especially dynamic cell structure can undergo alteration when exposed to a wide range of chemical toxicants, thus triggering a membrane stress signal that can change the activation of intracellular signalling pathways, involved in such phenomena. Yet, long chain n-3 polyunsaturated fatty acids (LC n-3 PUFA) are described as capable of changing physicochemical properties of membranes. Thus, LC n-3 PUFA can possibly counteract or potentiate the effects of chemical toxicants with a membrane action. In this paper, we will mainly be interested in hepatotoxicants, notably benzo(a)pyrene, an environmental pollutant of the polycyclic aromatic hydrocarbon family, also found in cigarette smoke, and ethanol, the hepatoxicant prototype, whose human exposure is linked to lifestyle.