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Si-Miao-Yong-An on promoting the maturation of Vasa Vasorum and stabilizing atherosclerotic plaque in ApoE-/- mice: An experimental study - 17/05/19

Doi : 10.1016/j.biopha.2019.108785 
Zhongwen Qi a , Meng Li a, Ke Zhu b, Junping Zhang a,
a First Teaching Hospital of Tianjin University of Traditional Chinese Medicine, Tianjin 300183, China 
b Graduate School, Tianjin University of Traditional Chinese Medicine, Tianjin 300193, China 

Corresponding author.

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Highlights

SMYA significantly reduces the area of aortic plaque in ApoE-/- mice.
SMYA increases the recruitment of VV pericytes, and promotes the maturation of V in plaque.
SMYA in promoting the process of VV maturation, and inhibits angiogenesis in plaques.
SMYA regulates the expression of the signal pathway of Dll4/Notch1/Hey1/VEGF, and stabilizes vulnerable plaques.

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Abstract

Objective

To observe the intervention effect of Si-miao-Yong-An (SMYA) on atheroosclerosis (AS) vulnerable plaque, and to explore the mechanism by Vasa Vasorum (VV) maturation as a starting point.

Materials and methods

SPF-class healthy male ApoE−/− mice were randomly divided into model group, SMYA group and simvastatin group, and C57BL/6 mice were used as a control group. After 8 weeks of drug intervention, the plaques of AS were observed by HE staining. The pericytes of aortic root plaques were observed by immunofiuorescence double staining (CD34, Desmin) and the density of VV. The expression of Dll4, Notch1, Hey1 and VEGF mRNA in aortic tissues was detected by real-time qPCR.

Results

SMYA significantly reduced the area of aortic plaque in ApoE−/− mice, significantly reduced plaque area and the ratio of plaque to lumen area, and reduced the intima medium thickness, it’s effect was greater than that of simvastatin; it significantly increased the density of VV in plaque. SMYA increased the expression of Dll4 and Notch1 and Hey1mRNA, and decreased the expression of VEGF mRNA, and its effect was greater than that of simvastatin.

Conclusion

SMYA can reduce the AS plaque area in ApoE−/− mice, promote the recruitment of VV pericytes, and stabilize AS vulnerable plaques. The mechanism may be regulate of Dll4/Notch1/ Hey1/VEGF signaling pathway. At the same time, it has a dual-direction regulation on the VV.

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Keywords : Atherosclerosis, Vulnerable plaque, Vasa Vasorum, Pericytes


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Vol 114

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