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The effects of neutralizing anti-murine interleukin-17A monoclonal antibody on ozone-induced inflammation and glucocorticoids insensitivity in a murine model of asthma - 17/05/19

Doi : 10.1016/j.biopha.2019.108786 
Yingying Zhang a, 1, Xingjing Li b, 1, Mudan He b, Guoqing Zhang a, Wuping Bao a, Xia Fei a, Xue Zhang a, Min Zhang a, , Pengyu Zhang a,
a Department of Respiratory and Critical Care Medicine, Shanghai General Hospital, Shanghai Jiao Tong University, Shanghai, China 
b Department of Respiratory Medicine, The Shanghai First People’s Hospital of Baoshan Branch, Shanghai, China 

Corresponding authors at: Department of Respiratory and Critical Care Medicine, Shanghai General Hospital, Shanghai Jiao Tong University, No. 100, Haining Road, Shanghai, 200080, China.Department of Respiratory and Critical Care MedicineShanghai General HospitalShanghai Jiao Tong UniversityNo. 100Haining RoadShanghai200080China

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Abstract

Background and objective

Exposure to ozone contributed to the worsening of inflammation and glucocorticoids insensitivity in OVA-challenged asthma. Interleukin-17A participates centrally in stages of the inflammatory response and glucocorticoids insensitivity. In this study, the effect of neutralizing anti-murine interleukin-17A monoclonal antibody (IL-17A mAb) on inflammation and glucocorticoids insensitivity in ozone-exposed and ovalbumin (OVA)-challenged mice was investigated.

Methods

Mice were sensitized and challenged with OVA and then exposed to ozone. Dexamethasone (Dex) and IL-17A mAb were administrated in corresponding periods.

Results

Compared with OVA-challenged mice, combination administration of ozone exposure and OVA challenge increased the recruitment of inflammatory cells in bronchoalveolar lavage fluid, enhanced the inflammation scores and levels of inflammatory cytokines and IL-17A mRNA, and caused the activation of p38 MAPK together with down regulation of glucocorticoids recepters (GR) in lung tissue. Monotherapy of IL-17A mAb partially attenuated lung inflammation in OVA-challenged and ozone-exposed mice, while the combination treatment of Dex and IL-17A mAb effectively reduced lung inflammation, inactivated p38 MAPK and up regulated GR in lung tissue.

Conclusions

Ozone exposure worsened OVA-challenged airway inflammation, activation of p38 MAPK and down regulation of GR in OVA-sensitized and -challenged mice, which was effectively counteracted by IL-17A mAb, and combination treatment of IL-17A mAb and Dex shows profound efficacy in inhibiting airway inflammation and improving glucocorticoids insensitivity synergistically.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abbreviations : AHR, BALF, GR, IFN-γ, Ig, IL, mAb, MAPK, mRNA, OVA, PBS, RT-PCR, TNF-α

Keywords : IL-17A monoclonal antibody, Glucocorticoid, Ozone, Asthma, Inflammation


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Vol 114

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