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Gprc5a depletion enhances the risk of smoking-induced lung tumorigenesis and mortality - 17/05/19

Doi : 10.1016/j.biopha.2019.108791 
Wenzheng Guo a, 1 , Min Hu b, 1 , Jingjing Wu a, 1 , Aiping Zhou a , Yueling Liao b , Hongyong Song b , Dongliang Xu b , Yanbin Kuang c , Tong Wang b , Bo Jing b , Kaimi Li b , Jing Ling b, Donghua Wen a, , Wenjuan Wu a,
a Department of Laboratory Medicine, Shanghai East Hospital, Tongji University School of Medicine, Shanghai, China 
b Key Laboratory of Cell Differentiation and Apoptosis of Chinese Minister of Education, Shanghai General Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai, China 
c Department of Respiratory Medicine, The Second Affiliated Hospital, Dalian Medical University, Dalian, China 

Corresponding author at: Department of Laboratory Medicine, Shanghai East Hospital, Tongji University School of Medicine, No.1800, Yuntai Road, Shanghai, China.Department of Laboratory MedicineShanghai East HospitalTongji University School of MedicineNo.1800Yuntai RoadShanghaiChina

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Abstract

Aims

Lung cancer remains the leading cause of cancer incidence and mortality. Although cigarette smoke is regarded as a high risk factor for lung tumor initiation, the role of the lung tumor suppressor GPRC5A in smoking-induced lung cancer is unclear.

Main methods

We obtained two lung cancer cohorts from the TCGA and GEO databases. Bioinformatics analysis showed differential gene expression in the cohorts. Quantitative real-time PCR, Western Blot and Gprc5a−/− mice uncovered the relationship between cigarette smoke and lung cancer in the GPRC5A deletion system in vitro and in vivo.

Key findings

Bioinformatics analysis showed that the smoking lung cancer patients with low expression of GPRC5A had poor overall survival compared to the patients with high GPRC5A expression. Further analysis revealed that cancer-related stemness pathways such as the Hippo signaling pathway were induced in smoking patients with low GPRC5A expression. Additionally, we detected enriched expression of WNT5A and DLX5 in normal human lung epithelial 16HBE cells and human lung cancer H1299 cells in vitro. A relationship between cigarette smoke extract (NNK) and lung tumor initiation was observed in Gprc5a−/− mice.

Significance

The lung tumor suppressor gene GPRC5A played a protective role in cigarette smoke-induced lung tumor initiation, providing a target for the prevention of lung cancer development and monitoring of prognosis.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abbreviations : CS, COPD, GPRC5A, MTEC, TCGA, GEO, PCA, EAE, GSC, BCSCs, BCNSCs

Keywords : Lung cancer, GPRC5A, Smoke, Stemness


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Vol 114

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