Dans la crampe de l’écrivain, une forme de dystonie focale de fonction, certains mécanismes inhibiteurs GABAergiques corticaux comme l’inhibition corticale à courte latence (SICI) sont altérés et pourraient être à l’origine de contractions toniques involontaires au cours du mouvement. D’autres mécanismes GABAergiques ont été mis en évidence chez l’homme, l’un mettant en jeu des récepteurs GABA-B, l’inhibition intracorticale à longue latence (LICI), l’autre, la désinhibition corticale à longue latence (LCD) associant les deux mécanismes GABA-A et GABA-B. Seules deux études ont exploré la LICI chez des patients atteints de crampe de l’écrivain, avec des résultats contradictoires. La LCD n’a quant à elle jamais été explorée chez ces patients.

L’objectif de cette étude était d’étudier le décours de la LICI et de la LCD chez des patients atteints de la crampe de l’écrivain et des sujets contrôles.

Un protocole de doubles chocs TMS a été utilisé : un premier choc supraliminaire était délivré en regard de la zone du cortex moteur primaire contrôlant le muscle premier intersosseus dorsalis, suivi à des intervalles compris entre 50ms et 300ms d’un second choc supraliminaire alors que les sujets réalisaient une tâche de pince de précision entre le pouce et l’index.

Nos résultats montrent que la LICI était prolongée chez les patients dystoniques et que la LCD intervenait à des intervalles interstimuli plus longs et de manière plus marquée.

Ces résultats suggèrent que les mécanismes GABA-B sont également altérés dans la crampe de l’écrivain et pourraient contribuer aux déficits sensorimoteurs.