S'abonner

MiR-128-3p suppresses breast cancer cellular progression via targeting LIMK1 - 09/06/19

Doi : 10.1016/j.biopha.2019.108947 
Junyong Zhao, Dengfeng Li, Lin Fang
 Department of Thyroid and Breast, Division of General Surgery, Shanghai Tenth People’s Hospital, Tongji University School of Medicine, Shanghai 200072, People’s Republic of China 

Corresponding author at: Department of Thyroid and Breast, Division of General Surgery, Shanghai Tenth People’s Hospital, Tongji University School of Medicine, 301 Yanchang Middle Road, Shanghai 200072, People’s Republic of China.Department of Thyroid and BreastDivision of General SurgeryShanghai Tenth People’s HospitalTongji University School of Medicine301 Yanchang Middle RoadShanghai200072People’s Republic of China

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

pages 8
Iconographies 7
Vidéos 0
Autres 0

Abstract

Breast cancer is the most common malignancy in women all over the world. MiRNAs are a type of small noncoding RNA that can regulate various cellular processes via binding different target genes in cancer cells. In this study, we found that miR-128-3p could suppress cellular proliferation and motility abilities of breast cancer. In addition, we found that overexpression of miR-128-3p arrested breast cancer cells in G0/G1 phase by affecting expression of CDK4/CDK6/Cyclin D1 and CDK2/Cyclin E1. Furthermore, we confirmed that LIM domain kinase 1 (LIMK1) is a direct target gene of miR-128-3p and that overexpression of miR-128-3p could suppress the expression levels of LIMK1 and Cofilin 1, which is downstream of LIMK1. TCGA clinical database showed that miR-128-3p was highly expressed in breast cancer patients and that high expression of miR-128-3p indicates a better prognosis of breast cancer. Our findings demonstrated that miR-128-3p could regulate cellular progression of breast cancer via regulating the LIMK1/CFL1 signaling pathway, and this new avenue could broaden existing versions of molecular mechanisms in breast cancer and perhaps represent potential novel direction of breast cancer treatment in the future.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : miR-128-3p, Breast cancer, Progression, LIMK1, CFL1


Plan


© 2019  Publié par Elsevier Masson SAS.
Ajouter à ma bibliothèque Retirer de ma bibliothèque Imprimer
Export

    Export citations

  • Fichier

  • Contenu

Vol 115

Article 108947- juillet 2019 Retour au numéro
Article précédent Article précédent
  • Dgat2 reduces hepatocellular carcinoma malignancy via downregulation of cell cycle-related gene expression
  • Yanfei Li, Tingting Li, Yueling Jin, Junwei Shen
| Article suivant Article suivant
  • miR-141-5p regulate ATF2 via effecting MAPK1/ERK2 signaling to promote preeclampsia
  • Yonghong Wang, Keyan Cheng, Wenli Zhou, Huiqiang Liu, Taotao Yang, Peiqin Hou, Xiaowei Li

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’achat d’article à l’unité est indisponible à l’heure actuelle.

Déjà abonné à cette revue ?

Mon compte


Plateformes Elsevier Masson

Déclaration CNIL

EM-CONSULTE.COM est déclaré à la CNIL, déclaration n° 1286925.

En application de la loi nº78-17 du 6 janvier 1978 relative à l'informatique, aux fichiers et aux libertés, vous disposez des droits d'opposition (art.26 de la loi), d'accès (art.34 à 38 de la loi), et de rectification (art.36 de la loi) des données vous concernant. Ainsi, vous pouvez exiger que soient rectifiées, complétées, clarifiées, mises à jour ou effacées les informations vous concernant qui sont inexactes, incomplètes, équivoques, périmées ou dont la collecte ou l'utilisation ou la conservation est interdite.
Les informations personnelles concernant les visiteurs de notre site, y compris leur identité, sont confidentielles.
Le responsable du site s'engage sur l'honneur à respecter les conditions légales de confidentialité applicables en France et à ne pas divulguer ces informations à des tiers.


Tout le contenu de ce site: Copyright © 2024 Elsevier, ses concédants de licence et ses contributeurs. Tout les droits sont réservés, y compris ceux relatifs à l'exploration de textes et de données, a la formation en IA et aux technologies similaires. Pour tout contenu en libre accès, les conditions de licence Creative Commons s'appliquent.