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Salvianolic acid B remits LPS-induced injury by up-regulating miR-142-3p in MH7A cells - 09/06/19

Doi : 10.1016/j.biopha.2019.108876 
Deqian Meng , Ju Li, Hui Li, Kai Wang
 Department of Rheumatology, The Affiliated Huaian No.1 People’s Hospital of Nanjing Medical University, Huaian, 223300, China 

Corresponding author at: Department of Rheumatology, The Affiliated Huaian No.1 People’s Hospital of Nanjing Medical University, No. 1, Huanghe West Road, Huaian, Jiangsu, 223300, China.Department of RheumatologyThe Affiliated Huaian No.1 People’s Hospital of Nanjing Medical UniversityNo. 1, Huanghe West RoadHuaianJiangsu223300China

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Highlights

Salvianolic acid B attenuates LPS-induced cell lose in MH7 A cells.
Salvianolic acid B attenuates LPS-induced release of pro-inflammatory cytokines.
Salvianolic acid B up-regulates miR-142-3p.
Salvianolic acid B protects MH7 A cells via up-regulating miR-142-3p.
Salvianolic acid B deactivates NF-κB and JNK pathways via miR-142-3p.

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Abstract

Background

Rheumatoid arthritis (RA) is a common inflammatory disease, which significantly reduces the quality of life and increases the risk of cardiovascular and cerebrovascular diseases. The present work studied the therapeutic potency of Salvianolic acid B (Sal-B) for RA and revealed one of the possible underlying mechanisms.

Methods

Human rheumatoid fibroblast-like synoviocytes (MH7 A) were treated with Sal-B before, during or after lipopolysaccharide (LPS) stimulation. CCK-8 assay, Annexin V-FITC/PI double-staining, RT-qPCR, Western blotting and ELISA were carried out to measure the changes of cell viability, apoptosis, and the release of pro-inflammatory cytokines. Next, the involvement of miR-142-3p and related signaling pathways in Sal-B-mediated protection was studied.

Results

Sal-B (10 μM) treatment significantly ameliorated LPS injury to MH7 A cells, as cell viability was increased, expression of p53 and p21 was repressed, apoptosis was inhibited, and the release of MCP-1, IL-6 and TNF-α was reduced. However, Sal-B (10 μM) treated alone has no impacts on MH7 A cells in the abovementioned aspects. miR-142-3p was down-regulated by LPS stimulation, while was up-regulated by treatment of Sal-B. Rescue assay results showed that Sal-B did not remit LPS injury when miR-142-3p was silenced. And also, the inhibitory effects of Sal-B on NF-κB and JNK pathways were abolished by miR-142-3p silence.

Conclusion

Sal-B could protect against and reverse LPS-induced injury in MH7 A cells, showing anti-apoptotic and anti-inflammatory capacities. The anti-RA potential of Sal-B might be via up-regulating miR-142-3p, and subsequently modulating NF-κB and JNK pathways.

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Keywords : Rheumatoid arthritis (RA), Salvianolic acid B (sal-b), MH7A cell, Lipopolysaccharide (LPS), miR-142-3p


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Vol 115

Article 108876- juillet 2019 Retour au numéro
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