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Modulatory effect of Prosopis juliflora leaves on hepatic fibrogenic and fibrolytic alterations induced in rats by thioacetamide - 09/06/19

Doi : 10.1016/j.biopha.2019.108788 
Salah M. Hassan a, AlShaimaa M. Taha a, , Omayma A. Eldahshan b, , Ahmed A. Sayed a, c, Ahmed M. Salem a
a Department of Biochemistry, Faculty of Science, Ain Shams University, Cairo, Egypt 
b Department of Pharmacognosy, Faculty of Pharmacy, Ain Shams University, Cairo, Egypt 
c Children’s Cancer Hospital, 57357, Egypt 

Corresponding author at: Dept. of Biochemistry, Faculty of Science, Ain Shams University, Abbassia, Cairo, Egypt.Dept. of BiochemistryFaculty of ScienceAin Shams UniversityAbbassiaCairoEgypt⁎⁎Corresponding author at: Dept. of Pharmacognosy, Faculty of Pharmacy, Ain Shams University, Abbassia, Cairo, Egypt.Dept. of PharmacognosyFaculty of PharmacyAin Shams UniversityAbbassiaCairoEgypt

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Highlights

PJEL extract is rich in polyphenolic flavones and alkaloids.
PJEL showed strong free radical activity.
PJEL possessed cytotoxic activity against HepG2 cell line (IC50 = 11.1 μg/ml).
PJEL enhanced extracellular matrix removal.
PJEL stimulates hepatic regeneration to decrease hepatic necrosis.

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Abstract

This study investigated the antifibrotic effect of Prosopis juliflora leaves crude methanolic extract (PJEL) against thioacetamide (TAA)-induced liver fibrosis. The phytochemical analysis of PJEL was performed via HPLC/MS in association with evaluating its free radical scavenging and cytotoxic activities. The antifibrotic activity of PJEL was assessed by dividing Wistar rats into 8 groups: normal control, PJEL1-administered rats (2 mg/ Kg b.w.), PJEL2-administered rats (4 mg/ Kg b.w.), PJEL3-administered rats (8 mg/Kg b.w.), TAA-induced hepatic fibrosis, TTA + PJEL1, TAA + PJEL2, and TAA + PJEL3. Results indicated that PJEL crude methanolic extract is rich in polyphenolic compounds and alkaloids. PJEL exerted free radical scavenging activity with IC50 of 123.5 μg/mL and cytotoxic activity against a well-differentiated hepatocellular cell line (IC50 = 11.1 μg/mL). PJEL at a dose of 4 mg/Kg b.w. ameliorated serum ALT activity and improved serum albumin level and hepatic hydroxyproline content in association with a reduction in the fibrosis stage. PJEL elevated hepatic tumor necrosis factor-α and interleukin-6 contents with less necrosis grade. PJEL post-therapy ameliorated the relative expression of Bcl-2, Col1A1, Mmp-9, and Mmp-2 genes in liver.

Conclusion

PJEL possesses a good therapeutic activity against TAA-induced liver fibrosis via enhancing extracellular matrix removal and stimulating hepatic regeneration to decrease hepatic necrosis.

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Keywords : Fibrosis, Necrosis, Extracellular matrix removal, Regeneration


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