La prévalence de la maladie rénale chronique (MRC) est en augmentation continue dans le monde entier. Au cours de la dernière décennie, la caractérisation de nouveaux médiateurs de progression de la MRC et de cibles à visée thérapeutique a été au cœur de plusieurs investigations. Indépendamment de la cause initiale, la défaillance de la fonction rénale provient de l’expansion de la fibrose rénale qui résulte de la perturbation de l’équilibre entre des facteurs pro- et anti-fibrotiques. Dans cette revue, nous discutons le rôle des facteurs majeurs de la fibrose rénale et les nouveaux concepts thérapeutiques envisagés pour arrêter ou ralentir la MRC. Nous présentons aussi le rôle physiopathologique de deux nouveaux médiateurs potentiels de la maladie rénale, les protéines DDR-1 et la périostine dont le ciblage pourrait aboutir à de nouveaux traitements.

Chronic kidney disease prevalence is continuously rising worldwide. Over the last decade, characterization of novel mediators ofprogression and targets for therapy of chronic kidney disease have been challenging for the scientific community. In renal diseases, independently from the initiating cause, the main structural alterations derive from the expansion of renal fibrosis which results from the impairment of a regulated balance between pro- and anti-fibrotic factors. In this review, we discuss the role of the major factors that prone renal fibrosis, both in experimental models and human diseases, as well as different therapeutic concepts to inhibit or reverse chronic renal disease. We also discuss the pathological roles of two new potential mediators of renal disease, DDR-1 andperiostin that may be considered as major target for antifibrotic drugs to be introduced to therapeutic use.